Białka spożywane z pokarmem są hydrolizowane w żołądku i jelicie cienkim, aby wytworzyć wolne aminokwasy i oligopeptydy. Produkty te są wchłaniane przez komórki jelita cienkiego i wlewane z powrotem do krwiobiegu; większość aminokwasów jest zatem wykorzystywana przez różne narządy i tkanki do procesów odnowy komórek (obrót białek).
DEGRADACJA AMINOKWASÓW
Aminokwasy ulegają degradacji:
1) dla normalnego obrotu białka
2) gdy ich spożycie jest nadmierne
3) w braku węglowodanów
Pierwszy etap katabolizmu aminokwasów obejmuje usunięcie grupy aminowej. Szkielet węglowy jest więc stosowany w cyklu Krebsa lub w glukoneogenezie.
Aminotransferazy lub transaminazy stanowią kluczowe enzymy w usuwaniu grupy aminowej aminokwasów.
Reakcje transaminacji polegają na przeniesieniu grupy aminowej z aminokwasu dawcy do alfa-ketoglutaranu z wytworzeniem glutaminianu. Podczas tej reakcji donorowa grupa aminowa jest przekształcana w α-ketokwas. Glutaminian przenosi grupy aminowe w kierunku cyklu mocznikowego lub w kierunku szlaków biosyntetycznych aminokwasów.
Koenzymem aminotransferaz jest fosforan pirydoksalu, enzym wytwarzany z pirydoksyny (witamina B6).
Transaminacje są odwracalne i mogą działać w obu kierunkach, w zależności od potrzeb komórki.
EKSPRESJA AZOTU
Zwykle nadmiar grup aminowych jest wydalany lub stosowany do syntezy związków azotu.
Ważnym procesem, z którym spotykają się aminokwasy, jest deaminacja oksydacyjna. Występuje w mitochondriach i jest katalizowany przez dehydrogenazę glutaminianową, enzym, który usuwa grupę aminową z glutaminianu i zastępuje go tlenem z wody.
Utworzony jon amonowy reaguje z glutaminianem tworząc glutaminę, która działa jako transporter grup aminowych do wątroby. Enzymem, który umożliwia tę zależną od ATP reakcję, jest syntetaza glutaminy.
Glutamina dostaje się do krwiobiegu i dociera do wątroby, gdzie wewnątrz mitochondriów wątrobowych jest przekształcana z powrotem w glutaminian z uwolnieniem jonu amonowego NH4 +.
Alanina jest głównym transporterem grup aminowych od mięśni do wątroby. Powstaje przez przeniesienie grupy aminowej z glutaminianu do kwasu pirogronowego lub pirogronianu. Podobnie jak w przypadku glutaminy, alanina po wejściu do mitochondriów wątrobowych uwalnia swój własny glutaminian i pirogronian generujący jon amonowy. Pirogronian jest potrzebny w wątrobie w procesie zwanym glukoneogenezą.
Jon amonowy NH4 + jest toksyczny dla komórek organizmu, aw szczególności dla mózgu. Jak widzieliśmy, w przypadkach pozawątrobowych jon amonowy jest neutralizowany przez wiązanie z glutaminianem lub pirogronianem. W wątrobie NH4 + jest włączany do nietoksycznej cząsteczki mocznika. Mocznik wytwarzany przez wątrobę jest transportowany przez krew do nerek w celu wydalenia z moczem.
CYKL MOCZOWY
Cykl mocznikowy rozpoczyna się od utworzenia fosforanu karbamylu przez enzym syntazę fosforanu karbamylu. Podczas tej reakcji zużywane są dwie cząsteczki ATP.
Kolejne reakcje cyklu mocznikowego pokazano na rysunku.
Cykl mocznikowy wymaga dużej ilości energii (4 ATP na każdą wytworzoną cząsteczkę mocznika).
KATABOLIZM KARBONOWEGO SKELETONU AMINOKWASÓW
Szkielet węglowy aminokwasów jest wykorzystywany w cyklu Krebsa do wytwarzania energii.
Jak pokazano na rysunku, szkielety węglowe zbiegają się w siedem związków zdolnych do wejścia bezpośrednio lub pośrednio w cyklu Krebsa: pirogronian, acetyloCoA, acetoacetyloCoA, α-ketoglutaran, sukcynyloCoA, fumaran, szczawiooctan.
Aminokwasy, które ulegają degradacji do acetyloCoA lub acetoacetylCoA, nazywane są ketogenetyką i są prekursorami ciał ketonowych.
Inne są glukogeniczne i po przekształceniu w pirogronian i szczawiooctan mogą tworzyć glukozę przez glukoneogenezę.
Zobacz także: Aminokwasy, spojrzenie na chemię
Białko, spojrzenie na chemię
