Renina - Angiotensyna

Złożony układ renina-angiotensyna przewodzi regulacji ciśnienia tętniczego, to znaczy siły wywieranej przez krew na ściany tętnic, od której odpowiednia perfuzja krwi zależy od wszystkich rejonów ciała; na to ciśnienie ma wpływ, między innymi, ilość krwi, którą serce przepycha, gdy pompuje, siła skurczu i opory, które przeciwstawiają się swobodnemu przepływowi krwi. Cóż, układ renina-angiotensyna działa z jednej strony przez zwiększenie objętości krwi (poprzez bodziec do syntezy i uwalniania aldosteronu z kory nadnerczy), az drugiej strony przez wywołanie skurczu naczyń.

Zwężenie naczyń - to znaczy zmniejszenie światła naczyń krwionośnych - wywołane przez układ renina-angiotensyna, znacznie zwiększa ciśnienie krwi. Zauważamy to zjawisko, gdy podlewanie ogrodu gumową rurką zmniejsza kaliber palcami, aby zwiększyć odległość osiągniętą przez strumień wody. Równie intuicyjny jest fakt, że wraz z nim ciśnienie wody wzrasta i maleje, gdy otwieramy lub zamykamy kran. Ten sam efekt wywołuje aldosteron, hormon syntetyzowany przez korę nadnerczy pod wpływem bodźca układu renina-angiotensyna. Aldosteron działa w rzeczywistości na dystalną część nefronów (jednostki funkcjonalne nerki), gdzie determinuje spadek wydalania sodu i wody oraz wzrost wydalania jonów potasu i wodoru. Zatrzymanie sodu i wody przez nerki zwiększa objętość osocza i ciśnienie krwi, tak jak na przykładzie wody i kranu.

Pierwotne centrum kontroli układu renina-angiotensyna znajduje się w nerkach, a dokładniej w komórkach aparatu przykłębuszkowego, gdzie wytwarzany i przechowywany jest hormon proteolityczny renina. Jego działanie biologiczne powoduje, że działa on na białko osocza syntetyzowane przez wątrobę, zwane angiotensynogenem, przekształcając je w dekapeptyd angiotensyny I. To białko krwi jest z kolei przekształcane przez enzym przekształcający (tak zwany ACE, skrót od enzymu przekształcającego angiotensynę ) w „oktapeptyd angiotensyna II, który ulega dalszej lizie enzymatycznej w celu przekształcenia się w angiotensynę III i inne metabolity, takie jak angiotensyna IV i angiotensyna 1.7.

Angiotensyna III, w mniejszym stopniu angiotensyna I, aw szczególności angiotensyna II (która jest najsilniejszym czynnikiem zwężającym naczynia w naszym organizmie), jest odpowiedzialna za wspomniane wyżej efekty biologiczne układu renina-angiotensyna, które wykonują przez interakcję ze specyficznymi receptorami (AT1 i AT2). Wśród dwóch najbardziej reprezentowanych są AT1, które po stymulacji przez ligand:

- sprzyjają skurczowi mięśni gładkich tętniczek i mięśnia prążkowanego mięśnia sercowego (dodatni efekt inotropowy).

- stymulować centrum pragnienia i wytwarzanie aldosteronu, sprzyjając reabsorpcji sodu i zwiększając objętość (co również zwiększa bezpośrednie działanie na poziomie cewek nerkowych, z działaniem podobnym do aldosteronu i ADH).

Receptory AT2 są bardziej reprezentowane w tkankach płodowych, stopniowo zmniejszając się u noworodków i pomimo niepewnego wpływu, wydają się odgrywać rolę w rozwoju tkanek.

Układ renina-angiotensyna jest następnie aktywowany, gdy warunki, które prowadzą do zauważalnego spadku ciśnienia krwi, takie jak uraz z utratą krwi, występują w ostry sposób. Okres półtrwania reniny - która jest rozkładana w wątrobie - jest w rzeczywistości krótka, rzędu 10-20 minut; to samo dotyczy angiotensyny II, która jest szybko niszczona w obwodowych warstwach naczyń włosowatych przez liczne enzymy zwane angiotensynazami. Natomiast angiotensynogen jest zwykle obecny w wysokich stężeniach w osoczu i ma wydłużony okres półtrwania.