Alkohol etylowy
Alkohol etylowy jest nieodżywczą makrocząsteczką, która dostarcza 7 kcal na gram; jest zawarty w napojach alkoholowych otrzymywanych przez fermentację (wino, piwo itp.) lub destylację (grappa, whisky itp.) dzięki degradacji węglowodanów (zarówno prostych, jak i złożonych) przez niektóre mikroorganizmy lub drożdże, zwane saccharomyces.
Po wchłonięciu alkohol etylowy wchodzi do krążenia i dociera do wszystkich przedmieść, w których wykazuje mniej lub bardziej oczywistą funkcję toksyczną; najłatwiejszym do zidentyfikowania skutkiem jest centralny układ nerwowy (OUN): uczucie ciepła, odhamowanie, zmiana koordynacji i wydłużenie czasów reakcji na bodźce. Jednakże, chociaż bezobjawowe, cytoliza zachodzi we wszystkich postaciach histologicznych organizmu: komórkach nerki, komórkach trzustki, komórkach wątroby itp. Alkohol etylowy powoduje również reakcję hormonalną bardzo podobną do przyjmowania silnego ładunku glikemicznego z przypływem insuliny, powodując wzrost depozytu tłuszczowego wzmocniony przez jego konwersję do kwasów tłuszczowych, ponieważ NIE będąc składnikiem odżywczym, jego energetyczne utlenianie Nigdy nie jest bezpośredni.
Usuwanie etanolu zachodzi głównie w wątrobie dzięki specyficznym procesom enzymatycznym; jednak po zatruciu etylem również hepatocyty przechodzą zmiany cytolityczne, które można rozpoznać po wykryciu transaminaz przez krew.
Częste stosowanie alkoholu etylowego jest głównym czynnikiem ryzyka przewlekłego nadużywania, które może prowadzić do wystąpienia zespołu etylizmu psychicznego.
Alkohol i zapalenie żołądka
Na poziomie żołądka alkohol etylowy ma wyraźnie szkodliwą funkcję; może powodować zarówno ostre, jak i przewlekłe powikłania, których manifestacja zależy przede wszystkim od poziomu indywidualnych predyspozycji i obecności innych niewłaściwych zachowań (zła dieta, palenie, nerwowość itp.). Najczęstszymi objawami klinicznymi są:- Ostre zapalenie żołądka
- Przewlekłe powierzchowne zapalenie żołądka
- Przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka
Etiopatogeneza zapalenia żołądka - ostrego lub przewlekłego - zależy od:
- Zmniejszona synteza śluzu
- Zmiana przepływu krwi podśluzówkowej
- Zmiana przepuszczalności komórkowej
- Blokada syntezy cyklicznego monofosforanu adenozyny (AMPcyclic - przekaźnik zaangażowany w transdukcję sygnału)
- Zmiana potencjału błony komórkowej
Najczęstsze powikłania etylowego zapalenia żołądka są ostre i przewlekłe; wśród tych ostrych można znaleźć krwotoki żołądkowe, które można rozpoznać po wystąpieniu wymiotów krwi, podczas gdy w dłuższej perspektywie obecność patologii błony śluzowej może stać się przewlekła, ułatwiając wystąpienie raka żołądka.
Ostre krwotoczne zapalenie błony śluzowej żołądka
Ten rodzaj patologicznej manifestacji można przypisać (20–40% przypadków) dwóm przyczynom etiologicznym: nadużywaniu alkoholu i stosowaniu leków gastrolezyjnych (NLPZ przeciwzapalne); podczas gdy jest rzadsze, że jest to spowodowane spożyciem środków żrących. Mechanizmy patogenetyczne związane z wystąpieniem ostrego krwotocznego zapalenia żołądka są związane z bezpośrednim uszkodzeniem nabłonkowego działania alkoholu na błonie śluzowej, odruchowym nadmiernym wydzielaniem żołądkowym i przekrwieniem naczyń podśluzówkowych.
Ostre krwotoczne zapalenie błony śluzowej żołądka objawia się zmianami śluzówki żołądka (które czasami docierają do perforacji przewodu pokarmowego) związanymi z nadżerkami, wrzodami i wylewami krwotocznymi, a zatem zarówno z utajonym, jak i obfitym krwawieniem; te zmiany organiczne są związane z objawami takimi jak ból w nadbrzuszu, pieczenie poposiłkowe, nudności i wymioty krwi. Czasami można wykryć objawy ogólnoustrojowe, takie jak gorączka, tachykardia, bladość i pocenie się. Najpoważniejsze postacie ostrego wrzodziejącego zapalenia żołądka przekształcają się w zmiany elektrolityczne (wywołane wymiotami) oraz w szok i / lub zapaść sercowo-krążeniową; ogólnie rokowanie jest łagodne i krótkotrwałe (około 2-7 dni), ale w poważniejszych postaciach powikłania bardzo poważnego podmiotu nie są wykluczone.
Bibliografia:
- Włoska książka alkologii. Tom 1 - A. Allamani, D. Orlandini, G. Bardazzi, A. Quartini, A. Morettini - SEE Florence - strona 215
- Alkohol. Alcolismi. Jakie zmiany? - B. Sanfilippo, GL Galimberti, A. Lucchini - FrancoAngeli - strona 96
