Virchow Triada I.Randi

ogólność

Triada Virchowa opisuje, co uważa się za główne czynniki odpowiedzialne za tworzenie skrzepliny.

Są to zmiany wpływające na śródbłonek naczyń krwionośnych, przepływ krwi i krzepnięcie krwi, które mogą sprzyjać występowaniu zakrzepicy w związku z zakrzepicą.

Triada Virchow zawdzięcza swoją nazwę niemieckiemu lekarzowi Rudolphowi Virchowowi, który w 1856 r. Wyjaśnił w jednej ze swoich publikacji etiologię zatorowości płucnej.

Czy wiesz, że ...

Chociaż Virchow pomógł opisać fizjopatologię związaną z zatorowością płucną, to nie on zaproponował opracowanie wspomnianej triady. Jednak z przyczyn niejasnych, kilka lat po śmierci niemieckiego lekarza (orientacyjnie, około lat pięćdziesiątych), triada została opracowana i nazwana jego imieniem. Z drugiej strony prawdą jest, że Virchow przy opracowywaniu swojej pracy odnosił się do różnych czynników, które mogą przyczyniać się do powstawania zakrzepów; jednak te same czynniki nie zostały po raz pierwszy podkreślone przez niemieckiego lekarza, ale przez innych lekarzy przed nim.

Co to jest?

Czym jest triada Virchow?

Jak wspomniano, triada Virchowa grupuje główne czynniki związane z tworzeniem się skrzepliny wewnątrz naczyń krwionośnych.

Dokładniej, następujące triady występujące w układzie sercowo-naczyniowym są zawarte w triadzie Virchowa:

• Uszkodzenie śródbłonka ;
• Anomalie lub zmiany w przepływie krwi (zastój i turbulencja);
• Nadkrzepliwość .

Triada Virchowa stanowi zatem narzędzie, które może być bardzo przydatne dla lekarzy w zrozumieniu przyczyn i czynników przyczyniających się do powstawania zakrzepów, które przyczyniają się do rozwoju zarówno zakrzepicy żylnej, jak i tętniczej.

Wyżej wymienione czynniki zostaną przeanalizowane bardziej szczegółowo.

Uszkodzenie śródbłonka

Rola uszkodzeń śródbłonka w tworzeniu skrzepliny

Pierwszym elementem triady Virchow, uszkodzenie śródbłonka jest jednym z czynników zaangażowanych w tworzenie skrzepliny, zwłaszcza w sercu i tętnicach.

Śródbłonek jest tkanką wyściółki wewnętrznej naczyń krwionośnych, serca i naczyń limfatycznych. Składa się z tak zwanych komórek śródbłonka i spełnia wiele funkcji, w tym:

• Funkcja barierowa;
• Regulacja krzepnięcia, agregacji płytek i fibrynolizy;
• Regulacja procesów zapalnych;
• Kontrola i modulacja tonu naczynia i przepuszczalności.

Funkcje śródbłonka są zatem wielokrotne, wszystkie niezbędne do prawidłowego funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego i nie tylko. Godna uwagi jest rola danej tkanki w regulacji krzepnięcia, dzięki czemu możliwe jest zapobieganie tworzeniu się skrzepliny (działanie przeciwzakrzepowe). Gdyby jednak nastąpiło uszkodzenie śródbłonka, wystąpiłaby tak zwana dysfunkcja śródbłonka, która prowadziłaby do zmniejszenia aktywności przeciwzakrzepowej na rzecz zwiększenia aktywności prozakrzepowej i prozapalnej, z konsekwencją tworzenie się skrzepliny.

Przyczyny, które mogą prowadzić do pojawienia się uszkodzeń śródbłonka wymienionych w triadzie Virchowa, mogą być wielorakie, wśród których pamiętamy:

• Fizyczne uszkodzenie śródbłonka;
• nadciśnienie tętnicze;
• Turbulencja przepływu krwi;
• Środki zapalne;
• Narażenie na promieniowanie;
• Zaburzenia metaboliczne, takie jak homocysteinemia i hipercholesterolemia;
• Absorpcja toksyn z dymu papierosowego.

Uwaga

Podczas gdy według niektórych autorów zmiany wpływające na śródbłonek odgrywają marginalną rolę w pojawieniu się skrzepu w porównaniu z innymi dwoma czynnikami triady Virchowa; według innych odgrywa zasadniczą rolę, zwłaszcza na poziomie serca i tętnic. W istocie, przy braku uszkodzenia śródbłonka, wysoka prędkość przepływu krwi w sercu i tętnicach mogłaby zapobiec adhezji płytek krwi i mogłaby osłabić czynniki krzepnięcia, zapobiegając w ten sposób tworzeniu się skrzepliny. Nic dziwnego, jak wspomniano, uszkodzenie śródbłonka jest jednym z czynników decydujących o powstawaniu zakrzepów w tętnicach iw sercu.

Nieprawidłowości przepływu krwi

Rola przepływu krwi w tworzeniu skrzepliny

W drugim punkcie triady Virchow odnajdujemy anomalie przepływu krwi, inne elementy ściśle związane z tworzeniem się zakrzepów w naczyniach krwionośnych. Bardziej szczegółowo, zarówno turbulencja, jak i zastój przepływu krwi są czynnikami przyczynowymi w pojawieniu się zakrzepicy. W rzeczywistości, w obecności podobnych warunków jesteśmy świadkami wzrostu aktywności prokoagulacyjnej .

W normalnych warunkach - to znaczy, gdy przepływ krwi nie jest zmieniony - płytki krwi mają tendencję do lokalizowania i przepływu w centralnej części naczynia krwionośnego, otoczonego plazmą, która w związku z tym jest w kontakcie ze śródbłonkiem i ma tendencję do płynięcia wolniej.

Jednak w obecności anomalii przepływu krwi nie płynie to już w sposób uporządkowany, lecz przyjmuje ruch chaotyczny i / lub ulega silnemu spowolnieniu. Dokładniej, turbulencja przepływu krwi jest zdolna do powodowania uszkodzenia i dysfunkcji śródbłonka i jest zdolna do wywoływania przeciwprądów i miejscowych torebek, w których występuje zastój tej samej krwi.

Obecność wspomnianych anomalii jest przyczyną zmienionej ekspresji genu na poziomie komórek śródbłonka, które, jak stwierdzono, wytwarzają większe ilości czynników prokoagulacyjnych.

Ponadto, gdy obecna jest zastój, płytki krwi stykają się łatwiej ze śródbłonkiem, aktywowane czynniki krzepnięcia gromadzą się i napływ czynników przeciwzakrzepowych jest zmniejszony, w konsekwencji tworząc skrzeplinę. Wśród możliwych warunków, które mogą przyczynić się do powstania zastoju przepływu krwi, pamiętamy:

• tętniaki;
• Ostry zawał mięśnia sercowego;
• Zwężenie zastawki mitralnej i migotanie przedsionków;
• czerwienica;
• Anemia sierpowata.

nadkrzepliwością

Rola zmian szlaków krzepnięcia w tworzeniu skrzepliny

Ostatnim elementem - ale z pewnością nie mającym znaczenia - zgłoszonym w triadzie Virchow jest nadkrzepliwość. Jest to na ogół niewielki czynnik w odniesieniu do rozwoju skrzepliny na poziomie serca i tętnic, ale ma duże znaczenie w odniesieniu do tworzenia skrzepliny na poziomie żylnym. W związku z tym nadkrzepliwość jest uważana za jeden z głównych czynników ryzyka zakrzepicy żylnej .

Mówiąc dokładniej, termin „nadkrzepliwość” jest używany do wskazania wszelkiego rodzaju zmian, anomalii lub defektów w szlakach krzepnięcia, które predysponują pacjentów, którzy cierpią z tego powodu do tworzenia skrzepów.

W związku z tym przypominamy, że możliwe jest rozróżnienie dwóch różnych typów nadkrzepliwości, to jest nadkrzepliwości typu genetycznego i jednego typu nabytego.

Nadkrzepliwość genetyczna jest generalnie spowodowana obecnością miejscowych mutacji punktowych na genach kodujących czynnik krzepnięcia V i protrombinę .

Z drugiej strony nabyta nadkrzepliwość może wystąpić z powodu różnych czynników, wśród których pamiętamy:

• Zwiększony poziom estrogenów (na przykład podczas ciąży lub ze względu na stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych): wzrost tego rodzaju hormonów może w rzeczywistości spowodować wzrost syntezy wątrobowej czynników krzepnięcia przez zmniejszenie syntezy antytrombiny III;
• Obecność niektórych nowotworów złośliwych ;
• Obecność zastoju i zmian naczyniowych ;
• Dym papierosowy ;
• Otyłość ;
• Zespół trombocytopenii indukowanej heparyną : jest to szczególny zespół, który rozwija się u niektórych pacjentów w terapii przeciwzakrzepowej opartej na niefrakcjonowanej heparynie i prowadzi do pojawienia się stanu prozakrzepowego.
• Zespół przeciwciał przeciw fosfolipidom .

wnioski

W świetle tego, co do tej pory powiedziano, możliwe jest stwierdzenie, że tworzenie się zakrzepów w naczyniach krwionośnych nie jest zjawiskiem z powodu pojedynczej przyczyny, ale wynika z interakcji między dwoma lub wszystkimi czynnikami zgłoszonymi w triadzie Virchow.