Zasadowica metaboliczna

Czym jest zasadowica metaboliczna?

Zasadowica metaboliczna to nieprawidłowy wzrost pH tkanek w organizmie. Wśród nich szczególnie zaangażowana jest krew i - w konsekwencji - mocz.

Uwaga: jeśli jest to szczególnie związane z krwią, nadmierny wzrost pH jest lepiej zdefiniowany jako alkaliemia (pH krwi> 7, 40).

Alkoloza metaboliczna jest zaburzeniem kwasowo-zasadowym często spotykanym u pacjentów hospitalizowanych, zwłaszcza w warunkach krytycznych, i często jest skomplikowana przez mieszane zaburzenia kwasowo-zasadowe (później lepiej zrozumiemy, co to jest).

Zaburzenie to może mieć poważne konsekwencje kliniczne, szczególnie w układzie sercowo-naczyniowym i ośrodkowym układzie nerwowym. Poziom dotkliwości jest częściowo zdeterminowany przez skuteczność / wydajność systemu kompensacji organizmu.

U podstawy zasadowicy metabolicznej znajduje się złożone zaburzenie wodno-solne, od którego zależy początek zaburzenia kwasowo-zasadowego.

Alkaloza metaboliczna może mieć różne przyczyny etiologiczne, które wpływają na siebie nawzajem pogarszając stan. Ponieważ rozdzielczość zaburzenia kwasowo-zasadowego zależy od korekcji tych czynników, istotne jest, aby znać konkretne mechanizmy podejmowania najbardziej odpowiedniego działania terapeutycznego.

objawy

Objawy zasadowicy metabolicznej

Głównymi objawami zasadowicy metabolicznej, związanymi głównie z alkaliemią, są:

• Niepowstrzymane wymiociny
• odwodnienie
• zamieszanie
• Osłabienie.

przyczyny

Pierwotne przyczyny

Bezpośredni mechanizm zasadowicy metabolicznej polega na zmianie pH krwi; dotyczy to zwłaszcza:

• Utrata jonów wodorowych (H +), które wywierają działanie kwasowe, aw konsekwencji zwiększenie zawartości wodorowęglanów [jonów wodorowęglanowych (HCO ₃ -)], które mają podstawową funkcję
• Niezależny wzrost wodorowęglanów.

Przyczyny tych zaburzeń równowagi można podzielić na dwie kategorie, w zależności od poziomu chloru mierzalnego w moczu.

Reagujący na chlor (chlorek moczu <10 mEq / l)

• Utrata jonów wodorowych: występuje głównie poprzez dwa mechanizmy, wymioty i filtrację nerkową.
• Wymioty powodują utratę kwasu solnego (jonów wodoru i chloru) zawartych w żołądku.
• Ciężkie wymioty powodują również utratę potasu (hipokaliemia) i sodu (hiponatremia). Nerki kompensują te straty, utrzymując sód w przewodach zbiorczych kosztem jonów wodorowych (oszczędzając pompy sodowe / potasowe, aby zapobiec dalszej utracie potasu), prowadząc jednak do zasadowicy metabolicznej.
• Wrodzona biegunka chlorku: bardzo rzadka przyczyna, ponieważ biegunka łatwiej powoduje kwasicę zamiast zasadowicy.
• Alkoza skurczowa: spowodowana utratą wody w przestrzeniach zewnątrzkomórkowych, na przykład z powodu odwodnienia układowego. Zmniejszenie objętości pozakomórkowej wywołuje układ renina-angiotensyna-aldosteron, a następnie aldosteron stymuluje reabsorpcję sodu (a zatem wody) w nefronie nerki. Jednak aldosteron jest również odpowiedzialny za stymulowanie wydalania jonów wodorowych przez nerki (zważywszy na wodorowęglan) i to właśnie ta strata zwiększa pH krwi.
• Leczenie moczopędne: diuretyki pętlowe i tiazydy mogą początkowo powodować zwiększenie stężenia chlorków, ale po wyczerpaniu wydalanie z moczem będzie mniejsze niż <25 mEq / L. Utrata płynu z powodu wydalania sodu powoduje alkalozę skurczową.
• Po hiperkapnii: hipowentylacja (zmniejszenie częstości oddechów) powoduje hiperkapnię (wzrost CO2), co w konsekwencji powoduje kwasicę oddechową. Kompensacja nerek, która wiąże się z uwalnianiem dużych ilości wodorowęglanów, jest konieczna, aby zmniejszyć efekt kwasicy. Gdy poziom dwutlenku węgla wraca do normy, nadmiar wodorowęglanów utrzymuje się, wywołując tak zwaną zasadowicę metaboliczną.
• Mukowiscydoza: nadmierna utrata chlorku sodu z potem prowadzi do skurczu objętości pozakomórkowych (podobnie do tego, co dzieje się w zasadowicy przez skurcz) i do wyczerpania chlorku.

Odporny na chlorki (chlorek moczu> 20 mEq / L)

• Retencja wodorowęglanów: retencja wodorowęglanów może prowadzić do zasadowicy.
• Przemieszczenie jonów wodorowych w przestrzeni wewnątrzkomórkowej: jest to ten sam proces opisany w hipokaliemii. Ze względu na niskie stężenie w przestrzeni pozakomórkowej potas przenika do komórek. Aby utrzymać neutralność elektryczną, wodór podąża tą samą ścieżką, w konsekwencji zwiększając pH krwi.
• Środki alkalizujące: środki alkalizujące, takie jak wodorowęglan (podawany w przypadkach wrzodu trawiennego lub nadkwaśności) i leki zobojętniające, w nadmiernych dawkach mogą prowadzić do zasadowicy.
• Hiperaldosteronizm: nadmiar aldosteronu (typowy dla zespołu Conn - gruczolak nadnerczy) powoduje utratę jonów wodorowych w moczu przez zwiększenie aktywności białka wymiennego wodorotlenek sodu w nerkach. Zwiększa to retencję jonów sodu, podczas gdy jony wodoru są pompowane do kanalików nerkowych. Nadmiar sodu zwiększa objętość pozakomórkową, a utrata jonów wodorowych powoduje zasadowicę metaboliczną. Później nerka reaguje przez wydalanie aldosteronu w celu wydalenia sodu i chlorku z moczem.
• Nadmierne spożycie glicyryzyny (aktywnego składnika ekstraktu z lukrecji)
• Zespół Barttera i zespół Gitelmana, dwie choroby z podobnymi zabiegami polegającymi na sprzęganiu leków moczopędnych nawet u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem tętniczym.
• Zespół Liddle'a: mutacja funkcji genów kodujących nabłonkowy kanał sodowy (ENaC) charakteryzujący się nadciśnieniem i hipoaldosteronizmem.
• Niedobór 11β-hydroksylazy i 17α-hydroksylazy: obie charakteryzują się nadciśnieniem.
• Toksyczność aminoglikozydu może wywołać zasadowicę metaboliczną hipokaliemiczną poprzez aktywację receptora wapniowego w wstępującym przewodzie nefronowym, inaktywację transportera NKCC2, w sposób podobny do działania Barttera.

Czynniki etiologiczne zasadowicy metabolicznej
PRZYCZYNA	PRZYKŁADY KLINICZNE
Utrata kwasów z przedziału zewnątrzkomórkowego
Utrata płynu żołądkowego	wymioty
Utrata H + w moczu: zwiększenie dystalnego napływu Na + w obecności hiperaldosteronizmu	Pierwotny hiperaldosteronizm, leki moczopędne
Przemieszczenie H + z ECF do ICF	Niedobór potasu
Utrata H + w kale	Biegunka rozpraszająca chlor
Nadmiar HCO3 -
absolutny
HCO3 - doustny lub pozajelitowy	Zespół mleczno-zasadowy
Przemiana metaboliczna soli kwasów organicznych w HCO3 -	Podawanie mleczanu, octanu, cytrynianu
jego	Dializa z HCO3
Stany po hiperkapnii	Korekcja przewlekłej hiperkapnii w obecności diety o niskiej zawartości soli lub niedostatecznej. zastoinowa niewydolność serca

Przyczyny kliniczne

Wrażliwy na NaCl (ze skurczem objętości)

• wymioty
• Rurka nosowo-żołądkowa
• Leczenie moczopędne
• Post-hiperkapnia
• Enteropatie rozpraszające chlor

Odporny na NaCl (z rozszerzaniem objętościowym)

• Pierwotny hiperaldosteronizm
• Zespół Cushinga
• Egzogenne steroidy lub leki o aktywności mineralokortykoidów
• Wtórny hiperaldosteronizm (zwężenie tętnicy nerkowej, przyspieszone nadciśnienie, guzy wydzielające reninę)
• Niedobór hydroksylazy 11- lub 12-nadnerczowej
• Zespół Liddle'a

Podawanie lub połknięcie alkaliów

• Zespół mleczno-zasadowy
• HCO ₃ - doustne lub pozajelitowe w niewydolności nerek
• Konwersja prekursorów HCO ₃ - po kwasicy organicznej

kilka

• Karmienie po poście
• Hiperkalcemia z wtórną nadczynnością przytarczyc
• Wysokodawkowe penicyliny
• Poważny niedobór K + lub Mg ++
• S. of Bartter

odszkodowanie

Fizjologiczna kompensacja zasadowicy metabolicznej

W czystej postaci zasadowica metaboliczna objawia się alkaliemią, aw konsekwencji hipowentylacją pęcherzykową (zmniejszenie częstości oddechów). Ma to na celu zwiększenie ciśnienia dwutlenku węgla (PaCO2) w tętnicach, co z kolei jest niezbędne do tworzenia kwasu węglowego, który jest niezbędny do kontrolowania zmiany pH. Zwykle tętnicze PaCO2 wzrasta o 0, 5-0, 7 mmHg na każde 1 mEq / l wodorowęglanu plazmy i jest bardzo szybkie.

Kompensacja oddechowa jest jednak reakcją niepełną. Redukcja wodoru hamuje chemoreceptory obwodowe wrażliwe na zmianę pH. Wzrost pCO2 (spowodowany hipowentylacją) może stymulować interwencję kompensacyjną przez centralne chemoreceptory, które są bardzo wrażliwe na zmiany ciśnienia cząstkowego dwutlenku węgla w płynie mózgowo-rdzeniowym. Właśnie z powodu tej reakcji częstość oddechów może ponownie wzrosnąć.

Kompensacja nerkowa zasadowicy metabolicznej jest mniej skuteczna niż kompensacja oddechowa i polega na większym wydalaniu wodorowęglanów, pokonując zdolność kanalików nerkowych do ich ponownego wchłaniania.

diagnoza

Diagnoza zasadowicy metabolicznej

Badanie krwi: dawkowanie elektrolitu i gazu

Rozpoznane typowe objawy zasadowicy metabolicznej, rzeczywista diagnoza jest dokonywana przez pomiar stężenia elektrolitów i gazów rozpuszczonych w krwi tętniczej. Wśród nich szczególnie ważny jest poziom HCO _3, który zwykle ma tendencję do znacznego wzrostu. Należy jednak pamiętać, że wzrost stężenia wodorowęglanów we krwi nie jest przywilejem zasadowicy metabolicznej; przeciwnie, przejawia się również w kompensacyjnej odpowiedzi na kwasicę oddechową typu pierwotnego.

Możemy zdefiniować, że jeśli stężenie HCO ₃ - osiągnie lub przekroczy 35 mEq / L, istnieje bardzo duże prawdopodobieństwo, że jest to zasadowica metaboliczna.

Diagnostyka różnicowa: analiza moczu

Gdy etiologia zasadowicy metabolicznej jest niepewna i podejrzewa się stosowanie leków lub nadciśnienie tętnicze, może być konieczne wykonanie innych analiz. Przede wszystkim dawka jonów chlorkowych (Cl-) w moczu i obliczenie przerwy związanej ze stężeniem anionów w surowicy. Ten ostatni parametr ma zasadnicze znaczenie dla odróżnienia podstawowej zasadowicy metabolicznej od kompensacji kwasicy oddechowej.

konsekwencje

Konsekwencje kliniczne

Klinicznymi konsekwencjami zasadowicy metabolicznej są:

• Cardiovascular
• Zwężenie Aronala
• Zmniejszony przepływ wieńcowy
• Obniżenie progu dławicowego
• Arytmia nadkomorowa i komorowa
• oddechowy
• Hipowentylacja, hiperkapnia, hipoksemia
• metaboliczny
• Stymulacja beztlenowej glikolizy
• hipokaliemia
• Zmniejszenie zjonizowanej frakcji wapnia w surowicy
• Hipomagnezemia i hipofosfatemia
• Centralny układ nerwowy
• Zmniejszony przepływ mózgu
• Tetany, konwulsje, letarg, majaczenie, otępienie.

komplikacje

W przypadku, w którym z powodów, które zobaczymy później, reakcje fizjologiczne nie okażą się dość skuteczne lub wydajne, wzrasta ryzyko tzw. Mieszanych zaburzeń kwasowo-zasadowych. Na przykład, jeśli wzrost tętniczego PaCO2 jest większy niż 0, 7 na 1 mEq / l wodorowęglanu osocza, stan zasadowicy metabolicznej może pojawić się w związku z pierwotną kwasicą oddechową. Podobnie, jeśli wzrost PaCO2 jest niższy, pierwotna zasadowica oddechowa występuje oprócz zasadowicy metabolicznej.

terapia

Postępowanie z zasadowicą metaboliczną zależy przede wszystkim od etiologii i warunków podmiotowych. W niektórych przypadkach konieczna jest bezpośrednia interwencja na zasadowicy, wstrzyknięcie dożylnego roztworu o kwaśnym pH do krwi.