endokrynologia

Subkliniczna niedoczynność tarczycy G.Bertelli

ogólność

Subkliniczna niedoczynność tarczycy jest zaburzeniem tarczycy charakteryzującym się podwyższeniem w surowicy poziomu hormonu stymulującego tarczycę (TSH) związanego z wartościami hormonów tarczycy (tyroksyna i trijodotyronina) w normie.

W tym stanie typowe objawy jawnej niedoczynności tarczycy są rzadkie lub nie występują: wzrost poziomu TSH jest w stanie utrzymać wartości hormonów tarczycy w normalnym zakresie.

Najczęstszą przyczyną subklinicznej niedoczynności tarczycy jest zapalenie tarczycy Hashimoto .

Tarczyca: kluczowe punkty

Przed określeniem cech subklinicznej niedoczynności tarczycy należy krótko przypomnieć niektóre pojęcia związane z tarczycą:

  • Tarczyca jest małym gruczołem wydzielania wewnętrznego, zlokalizowanym w przednim obszarze szyi, z przodu i bocznie do krtani i tchawicy. Główne produkowane hormony - tyroksyna (T4) i trójjodotyronina (T3) - kontrolują aktywność metaboliczną i są odpowiedzialne za prawidłowe funkcjonowanie większości komórek organizmu.
  • Bardziej szczegółowo, hormony tarczycy sygnalizują, jak szybko organizm musi pracować i jak musi wykorzystywać żywność i substancje chemiczne do wytwarzania energii i prawidłowego wykonywania swoich funkcji. Nie tylko: tarczyca ingeruje w procesy wzrostu i rozwoju wielu tkanek i stymuluje aktywność komórkową, optymalizując w szczególności funkcje układu sercowo-naczyniowego i układu nerwowego.
  • Produkcja hormonów tarczycy jest aktywowana i dezaktywowana za pomocą systemu sprzężenia zwrotnego (sprzężenia zwrotnego). Wśród różnych czynników związanych z tym mechanizmem, hormon stymulujący tarczycę (TSH) jest odpowiedzialny za utrzymanie stężenia hormonów tarczycy stabilnych w krwiobiegu.

Co to jest subkliniczna niedoczynność tarczycy

Subkliniczna niedoczynność tarczycy jest zaburzeniem czynności tarczycy, w którym:

  • Stężenie hormonu stymulującego tarczycę w surowicy wzrasta powyżej normalnego progu (wysoka TSH);
  • Poziomy tyroksyny (T4) i trójjodotyroniny (T3) pozostają w zakresie referencyjnym.

przyczyny

Subkliniczna niedoczynność tarczycy może zależeć od wielu przyczyn.

W większości przypadków ten stan występuje w wyniku choroby tarczycy spowodowanej procesem autoimmunologicznym, którego celem jest tarczyca.

Przykładem tego jest:

  • Zapalenie tarczycy Hashimoto (główna przyczyna subklinicznej niedoczynności tarczycy);
  • Choroba Basedowa-Gravesa .

Innymi przyczynami subklinicznej niedoczynności tarczycy mogą być:

  • Wcześniejsza ostra flogoza ;
  • Niedobór jodu (dietetyka: słaba dieta jodowa lub bogata w żywność, zwana „gozzigeni”, która utrudnia asymilację; endemiczna: długi pobyt w obszarach geograficznych iodocarenti, przede wszystkim górzysty i daleko od morza);
  • Iatrogene, w szczególności:
    • Poprzednia terapia ablacyjna radioaktywnym jodem;
    • Operacja usuwania tarczycy (tyreoidektomia);
    • Leki (amiodaron, lit, radiologiczne środki kontrastowe zawierające jod itp.);
    • Niewystarczająca terapia zastępcza;
    • Zewnętrzna radioterapia głowy i szyi (podawana np. W przypadku raka krtani, chłoniaka Hodgkina, białaczki, nowotworów wewnątrzczaszkowych itp.).

Subkliniczna niedoczynność tarczycy może również występować w postaci idiopatycznej (tj. Z powodu niemożliwych do zidentyfikowania przyczyn).

Kto jest najbardziej zagrożony

Subkliniczna niedoczynność tarczycy jest stosunkowo częsta (częstość występowania szacuje się na 4–10% w populacji ogólnej).

Choroba dotyczy głównie zaawansowanego wieku i płci żeńskiej („krytyczne” okresy czynności tarczycy to ciąża i menopauza).

Subkliniczna niedoczynność tarczycy jest szczególnie rozpowszechniona u osób z zasadniczym zapaleniem tarczycy Hashimoto.

Osobnikami, u których najprawdopodobniej wystąpi subkliniczna niedoczynność tarczycy, są:

  • Pacjenci z zespołem Downa;
  • Kobiety w okresie poporodowym (w ciągu 6 miesięcy);
  • Kobiety w okresie menopauzy;
  • Pacjenci w podeszłym wieku;
  • Pacjenci z cukrzycą typu 1;
  • Pacjenci z niewydolnością serca;
  • Pacjenci z chorobą tarczycy w wywiadzie;
  • Pacjenci z innymi chorobami autoimmunologicznymi.

Objawy i powikłania

Zgodnie z własną definicją subkliniczna niedoczynność tarczycy jest bezobjawowa : wzrastające poziomy TSH utrzymują wartości hormonów tarczycy w normalnym zakresie. Jednak niektórzy pacjenci zgłaszają niespecyficzną symptomatologię, która może być związana z niedoczynnością tarczycy .

Należy pamiętać, że subkliniczna niedoczynność tarczycy jest stanem, w którym zmiana czynności tarczycy jest łagodna do umiarkowanej . Jeśli jednak zostanie zaniedbana, dysfunkcja może postępować do rozwiniętej niedoczynności tarczycy (poziomy TSH w krążeniu są wysokie, a wartości hormonów tarczycy są niższe niż normalne limity, więc są niewystarczające do utrzymania stanu eutyreozy).

Subkliniczna niedoczynność tarczycy: główne objawy

Objawy subklinicznej niedoczynności tarczycy mogą być niewyraźne lub łagodne.

Symptomatologia występuje zwykle po długim cyklu subklinicznym i może obejmować:

  • Osłabienie mięśni;
  • astenia;
  • Senność w ciągu dnia;
  • Nietolerancja zimna;
  • Trudności z koncentracją;
  • chrypka;
  • Sucha i szorstka skóra;
  • Obrzęk powiek;
  • Utrata pamięci;
  • Zaparcia.

W większości przypadków subkliniczna niedoczynność tarczycy utrzymuje się przez kilka lat i czasami może się cofnąć.

Ryzyko wystąpienia subklinicznej niedoczynności tarczycy w kierunku osiągnięcia ustalonej postaci jest większe u pacjentów w podeszłym wieku i tych, którzy wykazują wysokie wartości przeciwciał przeciwtarczycowych (parametr wskazujący na obecność chorób autoimmunologicznych).

Problemy związane z subkliniczną niedoczynnością tarczycy

W ostatnich latach kilka badań naukowych wiązało subkliniczną niedoczynność tarczycy z różnymi stanami klinicznymi.

Oprócz możliwej progresji dysfunkcji do jawnej niedoczynności tarczycy, mogą wystąpić:

  • Zwiększony poziom lipoprotein o niskiej gęstości;
  • Zwiększone ryzyko sercowo-naczyniowe;
  • Spadek funkcji poznawczych (u starszych pacjentów);
  • Lęk i depresja.

Ponadto pacjenci cierpiący na subkliniczną niedoczynność tarczycy są bardziej narażeni na rozwój:

  • Hipercholesterolemia (wzrost poziomu cholesterolu całkowitego);
  • miażdżyca;
  • dyslipidemii;
  • chorobę wieńcową;
  • Choroba tętnic obwodowych.

diagnoza

Subkliniczna niedoczynność tarczycy jest często wykrywana przypadkowo, po sprawdzeniu poziomu hormonów tarczycy i TSH lub podczas testów w celu ustalenia przyczyn niespecyficznych objawów (takich jak na przykład senność, zmęczenie lub zmiany cyklu miesiączkowego),

Rozpoznanie subklinicznej niedoczynności tarczycy można sformułować na podstawie:

  • Dokładna historia medyczna pacjenta;
  • Obecność objawów i oznak łagodnej niedoczynności tarczycy;
  • Dawkowanie stężeń TSH w surowicy, wolnego T4 (FT4) i wolnego T3 (FT3) po prostej próbce krwi.

Podkliniczna niedoczynność tarczycy charakteryzuje się podwyższonym poziomem TSH (hormonu stymulującego tarczycę) związanym z prawidłowymi poziomami wolnych hormonów tarczycy (FT3 i FT4) dwukrotnie w odstępie co najmniej 2-3 miesięcy.

Wykrycie przeciwciał anty-Tireoglobulina (przeciwciał anty-TG) i przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej (anty-TPO Ab) we krwi pozwala nam ustalić etiologię autoimmunologiczną subklinicznej niedoczynności tarczycy i możliwość rozpoczęcia terapii zastępczej L-tyroksyną (L-T4).

USG tarczycy, scyntygrafia i aspiracja igły są użytecznym uzupełnieniem oceny przypadku klinicznego, ponieważ dostarczają informacji na temat morfologii i pojemności czynnościowej tarczycy.

Jakie testy są potrzebne do subklinicznej niedoczynności tarczycy?

Badania krwi przydatne w diagnostyce subklinicznej niedoczynności tarczycy to:

  • Dawkowanie TSH, FT3 i FT4 (wolna forma T4);
  • Test stymulacji TRH (hormonem uwalniającym tyreotropinę);
  • Dawkowanie przeciwciał anty-tyroperoksydaza (Ab anty-TPO) i anty-tyreoglobulina (Ab anty-TG);
  • Dawkowanie cholesterolu całkowitego, HDL, LDL i triglicerydów.

W subklinicznej niedoczynności tarczycy poziomy hormonów tarczycy zwykle krążą w normalnych granicach, co wiąże się z wysoką wartością TSH w surowicy. Dawkowanie przeciwciał przeciwtarczycowych wskazuje na obecność przeciwciał odpowiedzialnych za najczęstszą postać niedoczynności tarczycy, tj. Tę o podłożu autoimmunologicznym.

Co zrobić, gdy wykryty zostanie wysoki TSH?

Pierwszą rzeczą do zrobienia jest powtórzenie dawki TSH po 2 lub 12 tygodniach, aby wykluczyć przejściową nieprawidłowość. Ocena FT4 jest przydatna w określaniu stanu subklinicznej niedoczynności tarczycy i pozwala nam ocenić stopień grawitacji.

Subkliniczna niedoczynność tarczycy a przejściowy wzrost TSH

Dawkowanie TSH jest najbardziej czułym danymi laboratoryjnym dotyczącym rozpoznania subklinicznej niedoczynności tarczycy. Należy jednak wziąć pod uwagę, że niektóre sytuacje fizjologiczne lub patologiczne mogą przejściowo zwiększać wydzielanie TSH.

Przyczyny tego zjawiska obejmują zaburzenia snu, zaburzenia rytmu okołodobowego (np. Praca w nocy), narażenie na substancje toksyczne (pestycydy, chemikalia przemysłowe itp.), Niektóre formy zapalenia tarczycy (podostre lub poporodowe), leki przeciwtarczycowe lub hamowanie wydzielania TSH (glukokortykoidy, dopamina itp.), poważna operacja, ciężki uraz, infekcje i niedożywienie.

leczenie

Terapia subklinicznej niedoczynności tarczycy obejmuje podawanie leków hormonów tarczycy (terapia zastępcza L-tyroksyną, L-T4; np. Lewotyroksyna), początkowo w małych dawkach. Celem leczenia jest przywrócenie stanu eutyreozy.

Jednak przed przystąpieniem do ewentualnej terapii zastępczej L-tyroksyną lekarz powinien monitorować dysfunkcję w krótkim czasie (orientacyjnie przez 3-6 miesięcy) i potwierdzić wzrost TSH (może to zależeć od przejściowej nieprawidłowości) ).

Jeśli L-tyroksyna nie zostanie przyjęta (z powodu braku przestrzegania protokołu terapeutycznego przez pacjenta) lub nie jest wystarczająca, powstaje stan niedoczynności tarczycy. Z tego powodu, biorąc lek, pacjent z subkliniczną niedoczynnością tarczycy musi być poddawany regularnym kontrolom w celu sprawdzenia efektów leczenia.

Subkliniczna niedoczynność tarczycy: schemat monitorowania

  • Po pierwszym stwierdzeniu podwyższonego stężenia TSH i prawidłowych hormonów tarczycy, należy wykonać dawkowanie przeciwciał TSH, FT4 i anty-Thyroperpidash (Ab anty-TPO) we krwi po 2-3 miesiącach.
    • Jeśli TSH normalnie nie przeprowadza dalszych badań;
    • Jeśli TSH jest wysokie (tj. Subkliniczna niedoczynność tarczycy jest trwała):
      • Wykonaj badanie ultrasonograficzne tarczycy;
      • Ocena czynności tarczycy (TSH i FT4) co 6 miesięcy; po 2 latach kontrola ta może stać się roczna.

Zasadniczo czynność tarczycy należy oceniać u kobiet w ciąży, u których wystąpią objawy niedoczynności tarczycy lub w innych badaniach krwi.

Leczenie subklinicznej niedoczynności tarczycy: tak lub nie?

Nawet dzisiaj leczenie subklinicznej niedoczynności tarczycy jest przedmiotem kontrowersji w różnych wytycznych.

Zasadniczo terapia zastępcza hormonem tarczycy rozpoczyna się, gdy wartości TSH przekraczają 10 µU / ml . W odniesieniu do stężeń poniżej 10 µU / ml, mamy tendencję do wykorzystywania zamiast tego większej stymulacji TSH na gruczole tarczycy, tak że nadal zapewnia to normalną produkcję hormonów tarczycy. Terapię można rozpocząć dla wartości TSH od 4 do 10 µU / ml w przypadku przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy lub guzkowej choroby tarczycy.

Jedynym warunkiem, w którym leczenie subklinicznej niedoczynności tarczycy jest zawsze wskazane u dorosłych, jest ciąża, aby uniknąć skutków dysfunkcji na ciążę i rozwój płodu. Początek terapii może być rozważony przez lekarza w obecności objawów klinicznych lub w przypadku współistniejącej hiperlipidemii i niewydolności serca.

profilaktyka

Niestety, nie ma profilaktyki subklinicznej niedoczynności tarczycy.

Najlepszą strategią, aby uniknąć konsekwencji związanych z utratą funkcji tarczycy, jest jak najszybsze zdiagnozowanie choroby.

Pomiar TSH w surowicy i wolnego T4 w regularnych odstępach czasu (orientacyjnie, co 6-12 miesięcy) pozwala ocenić postęp obrazu klinicznego (jeśli nie w leczeniu) lub regulować dawkę L-tyroksyny w celu przywrócenia stanu. eutyreozy.

Obserwacja umożliwia również monitorowanie możliwej ewolucji subklinicznej niedoczynności tarczycy w ustalonej formie.