zdrowie zębów

Patogeneza i terapia kliknięcia skroniowo-żuchwowego

Dr Andrea Gizdulich

Najnowsza wiedza na temat fizjopatologii neuromięśniowej wykazała, że ​​artropatie skroniowo-żuchwowe są wyrazem bardziej uogólnionego obrazu zaburzenia, które dotyczy całego układu stomatognatycznego i może również obejmować inne układy.

Najczęściej spotykaną zmianą jest patologia wewnątrztorebkowa, która klinicznie zaczyna się od niewielkich wibracji lub hałasu, co jest wyraźniejsze, bardziej zauważalne w fazie otwarcia jamy ustnej, ale także występuje w zdefiniowanym zamknięciu, z onomatopeicznym określeniem „kliknięcie”. Genezę tych dyskontynacji kłykci tarczowych można znaleźć w anomalnym dopasowaniu zębów, które wyzwala i wspiera patologiczną postawę żuchwy, zmuszając układ mięśniowo-stawowy do najlepszej możliwej równowagi. Utrata tej niepewnej równowagi w stawie, a zatem pojawienie się pełnowymiarowej patologii, będzie skutkiem wyczerpania się osobistych zdolności adaptacyjnych, aw konsekwencji zapadnięcia się struktur nośnych. W rzeczywistości powtarza się, że patologiczna okluzja zębowa występuje w wymuszonym powtórzeniu żuchwy z przesuwnym grzbietem kłykcia iw konsekwencji rozciąganiem zewnętrznego mięśnia skrzydłowego oraz struktur wewnątrz i zewnątrztorebkowych. Jednak z punktu widzenia prognostycznego czas przechwytywania problemu stawowego, który odgrywa dominującą rolę w ewolucji uszkodzeń anatomicznych bardzo często pozbawionych bólu, jest zatem bardzo niedoceniany. Na poziomie teoretycznym każda zmiana okluzji zębów może prowadzić do morfo-funkcjonalnego zwyrodnienia stawów skroniowo-żuchwowych; jednak ta szczególna ekspresja kliniczna występuje powszechnie u pacjentów ze znacznymi stratami wymiarów pionowych. Niemniej jednak istnieją rzadkie przypadki, w których możliwe jest zweryfikowanie umiarkowanego stopnia zwichnięcia żuchwy, bez utraty wymiaru pionowego, ale wystarczającego do wygenerowania zaburzenia stawowego. W tym celu zbadano 69-letnią kobietę, która skarży się na lekki hałas w lewym stawie skroniowo-żuchwowym. Anamneza pokazuje również obecność bólu związanego z samym połączeniem z napromieniowaniem ucha po tej samej stronie. Symptomatologia wydaje się być bardzo niedawna, co jest prawie towarzyszące realizacji stałej odbudowy protetycznej przeciwko drugiemu górnemu lewemu przedtrzonowcowi ukończonemu kilka tygodni wcześniej przez kolegę dentystę. Palpacja regionów stawowych ujawnia obecność otwartego kliknięcia w lewym stawie z niewielką tkliwością tkanek retrodikalnych badanych w maksymalnym otworze. W mięśniach żucia i szyjki macicy nie wykryto tkliwości mięśni.

przeprowadzono komputerowy skan ruchów żuchwy w celu sprawdzenia i pomiaru, bez ingerencji operatora, obecności zmian zwykłych ścieżek przypisywanych przeszkodom mechanicznym w ruchu głowic stawowych. Badanie to zostało wzbogacone o równoczesną analizę prędkości maksymalnego ruchu otwarcia ust i późniejszego zamknięcia. Sformułowano założenie, że analizuje się z wystarczającą precyzją wszelkie zwichnięcia, odchylenia lub ugięcia żuchwy podczas normalnych ruchów, prawie zawsze związane z nieuniknionymi spowolnieniami: kliknięcie stawowe musi być uważane za prawdziwą przeszkodę anatomiczną, która jest realizowana w momencie odbicia dysku stawowego przemieszczone. Nagrane w ten sposób utwory wykazały maksymalny otwór 50, 9 mm, który został osiągnięty z niewielką nieregularnością płaszczyzny czołowej w pośrednich fazach otwierania i zamykania.

Z drugiej strony wykres prędkości wyraźnie pozwolił nam zidentyfikować średnią prędkość otwarcia 267, 6 mm / s oraz prędkość zamykania 260, 0 mm / s przy szczytach powyżej 400 mm / s. W odległości mniejszej niż 20 mm od maksymalnego otwarcia możliwe jest również podkreślenie nagłego i krótkotrwałego spowolnienia, po którym następuje odzysk prędkości, który jest resetowany, gdy szczęka wyczerpuje fazę otwarcia i przygotowuje się do następnego zamknięcia. To spowolnienie zachodzi niemal w zwierciadlany sposób w ostatnich milimetrach ścieżki zamykającej, w pobliżu kontaktu stomatologicznego, który zatrzymuje ruch.

Następnie przez 45 minut stosowano stymulację za pomocą preauricular TENS o niskiej częstotliwości w celu rozluźnienia mięśni stomatognatycznych i szyjki macicy oraz identyfikacji trajektorii nerwowo-mięśniowej, która z fizjologicznej pozycji spoczynkowej powinna zostać przemieszczona, aby osiągnąć właściwy kontakt stomatologiczny.

Następnie przeprowadzono nowe badanie kinezjograficzne w celu zwizualizowania trajektorii nerwowo-mięśniowej okluzji obliczonej zgodnie ze ścieżką wyznaczoną przez ruch żuchwy, który jest realizowany za pomocą skurczu izotonicznego wywołanego przez stymulację elektryczną (TENS). Ta metoda jest niezbędna w pierwszej kolejności do pomiaru, która jest typową okluzją pacjenta w stosunku do idealnej, która powinna pozwolić na zatrzymanie wznoszenia się żuchwy wzdłuż tej samej trajektorii w odległości 1, 5-2, 5 mm (wolna przestrzeń fizjologiczna) od pozycji reszty żuchwy.

W badanym przypadku stwierdzono, że wolna przestrzeń ma 1, 4 mm, ale z położeniem retrusa w porównaniu z fizjologicznym o 0, 5 mm na płaszczyźnie strzałkowej i wyrównanym do czołowej.

Obecność fizjologicznej wolnej przestrzeni i jednoczesne lekkie przesuwanie do tyłu w maksymalnym przeszkadzaniu doprowadziły nas do przekonania, że ​​jedyną konieczną interwencją było odjęcie od powierzchni zębów tych kontaktów, które uniemożliwiają osiągnięcie pozycji miocentrycznej. Manewr ten został ściśle przeprowadzony poprzez ocenę nie zwykłych kontaktów, ale automatycznych, wywołanych odpowiednio zwiększoną intensywnością stymulacji TENS. Stała potrzeba nie kolidowania z pacjentem sprawiła, że ​​preferujemy stosowanie wosków samoprzylepnych zamiast zwykłych papierów do kopiowania. W ten sposób zidentyfikowano te kontakty na bokach kły, których zwykle unika się, ponieważ uważane są za szkodliwe przez system proprioceptywny pacjenta. Po oznaczeniu ołówkiem demograficznym zmniejszono je koronoplastyką, aby uszanować wysokość guzka i głębokość wgłębienia, ale ułatwiły wejście i wyjście.

Następnie przeprowadzono nowe badanie kinezjograficzne tego samego dnia, które potwierdziło prawidłowy szacunek wcześniej zmierzonego wymiaru pionowego i zasadniczą zbieżność między trajektorią nerwowo-mięśniową a zwykłą trajektorią poruszaną autonomicznie przez pacjenta.

Pacjent był następnie sprawdzany przez około tydzień i około miesiąc po operacji korekcji i zdalnie monitorowany przez okres 6 miesięcy, podczas którego powtarzano indywidualny schemat Posselta i test prędkości.

Pacjent wykazał kliniczne oznaki poprawy w pierwszym i jedynym dniu koronoplastyki zębów i zgłosił zanik symptomów bólu z zauważalnym zmniejszeniem szumu stawowego, który następnie całkowicie zniknął po około miesiącu.

Ostatnie przeprowadzone ślady pokazują lepszą zdolność do otwierania ust zarówno w sensie jakościowym (redukcja nieprawidłowości na płaszczyznach czołowej i strzałkowej), jak i ilościowym (zwiększenie maksymalnego otworu ustnego). Test prędkości pokazuje również, w jaki sposób odbywają się te ruchy, nie wykazując większego spowolnienia zarówno na ścieżkach zamykania, jak i otwierania.

Wszystkie badane parametry były zdecydowanie bardziej korzystne niż te odnotowane podczas pierwszej wizyty, a pacjent potwierdził istotną korzyść z korekcji powierzchni zębów, przywracając normalny przebieg swojej aktywności, po raz pierwszy upośledzony przez nie kłujący, ale uporczywy ból. Aspekt ten jednoznacznie opisuje patogenezę braku koordynacji krążka kłykciowego: dysfunkcjonalny obraz układu nerwowo-mięśniowego z udziałem mięśnia skrzydłowego na obu końcach musi być powiązany z zawsze obecną patologiczną postacią żuchwy. Stan skurczu mięśni związany z nieuniknionym rozciąganiem tych samych włókien w celu uzyskania widoku z tyłu

kłykcista i potrzeba przekształcenia powierzchni stawowych w celu zagwarantowania funkcjonowania stawu są podłożem, w którym zbiegają się wszystkie patogeniczne noxae, które zmieniają dopasowanie zębów. Jeśli te założenia są zawsze obecne w patologii dyskowo-kłykciowej, nie można ich uznać za wystarczające, ponieważ, jak dobrze mówi pacjent, mogą żyć razem z tymi warunkami, dopóki te tkanki nie będą w stanie wytrzymać stresu. Bezpośredni uraz żuchwy, wysiłek utrzymania długotrwałego otwarcia jamy ustnej (ekstrakcja zęba mądrości), niewielka dalsza destabilizacja okluzyjna lub nawet brak widocznego zjawiska mogą pewnego dnia doprowadzić do niemożności dalszego znoszenia stresu, a zatem do określenia jawnej symptomatologii, która nie może być uważany za inny niż początek problemu, który ma swoje korzenie w przeszłości lub odległej przeszłości. Wątpliwe jest jednak, aby patologia stawów stanowiła tylko jedną stronę zaburzenia, które dotyczy całego aparatu stomatognatycznego i nie tylko. W przeciwieństwie do tego, w co wierzyliśmy w przeszłości, stawy nie mogą być uważane za dominujące w funkcji żucia, ale raczej za niewinne ofiary, gdy złożony wewnętrzny i zewnętrzny układ więzadłowy cierpi czasami na nieodwracalne uszkodzenia.