Miejsca anatomiczne, takie jak miejsca zmęczenia i związane z nimi mechanizmy fizjologiczne od dawna zostały zidentyfikowane; eksperymentalnie, zmęczenie było zróżnicowane na CENTRALNE i PERIPHERAL.
- CENTRAL, kiedy można go przypisać mechanizmom pochodzącym z ośrodkowego układu nerwowego (CNS) lub we wszystkich tych strukturach nerwów korowych i podkorowych, których zadania obejmują zakres od koncepcji ruchu do przewodzenia impulsu nerwowego do neuronu ruchowego kręgosłupa.
- PERYFERYJNE, jeśli zjawiska, które je określają, występują w rdzeniowym neuronie motorycznym, w płytce motorycznej lub w włóknistej błonie szkieletowej.
W długoterminowych zajęciach sportowych występują istotne zmiany metaboliczne, takie jak:
- Redukcja glukozy we krwi
- Kumulacja osocza amonowego (NH3)
- Zwiększony stosunek aminokwasów aromatycznych i rozgałęzionych
który również negatywnie wpływa na funkcjonowanie komórek nerwowych.
Dotychczasowe badania wydają się wskazywać, że miejscem najbardziej dotkniętym zmęczeniem jest mięsień (komponent PERIPHERAL) z wyłączeniem połączenia nerwowego. Intensywna i trwała aktywność sportowa negatywnie wpływa na aktywność sarkolemmy, zmieniając wewnątrz- i zewnątrzkomórkową dystrybucję jonów z wewnątrzkomórkowym stężeniem sodu (Na +) i wzrostem pozakomórkowego potasu (K +). Zjawisko to zmniejsza negatywność potencjału spoczynkowego włókna i zmniejsza amplitudę potencjału działania, jak również prędkość propagacji. Ponadto akumulacja jonów wodorowych (H +) w środowisku pozakomórkowym również wydaje się przyczyniać do zmniejszenia szybkości przewodzenia włókna mięśniowego.
W zmęczonym mięśniu decydująca jest zmiana funkcjonalności sarkoplazmatycznego kompleksu rurowo-poprzecznego; osłabia mechanizm skurczowy, na który największy wpływ ma dostępność trójfosforanu adenozyny (ATP) i wapnia (Ca2 +). Wykazano, że amplituda przemijającego Ca2 + zmniejsza się wraz z rozwojem zmęczenia i jest związana z hamowaniem uwalniania Ca2 + i kanałów wychwytu zwrotnego na poziomie retikulum sarkoplazmatycznego, któremu towarzyszy zmniejszone powinowactwo troponiny do samego Ca; te zjawiska są związane ze wzrostem H + i przypisywane wzrostowi kwasu mlekowego. Wreszcie, redukcja procesu uwalniania i ponownego wychwytu Ca2 + w siateczce sarkoplazmatycznej sama zwiększa czas przejściowy Ca2 + poprzez zmniejszenie szybkości skurczu.
Innym czynnikiem, od którego zależy zmęczenie, jest niewątpliwie brak równowagi między szybkością podziału ATP a jego prędkością syntezy. Liczy się więcej niż stężenie tej cząsteczki (która rzadko spada poniżej 70%), stężenie fosforu nieorganicznego (Pi), które jest uwalniane przez hydrolizę ATP; jego wzrost indukuje tworzenie mostków aktyno-miozynowych i hamuje mechanizm skurczowy.
Na uwagę zasługuje również dostępność glikogenu mięśniowego, który w długotrwałych ćwiczeniach przy zużyciu tlenu między 65% a 85% VO2MAX (rekrutacja szybkich białych włókien, oksydacyjno-glikolitycznych i odpornych na zmęczenie, dlatego typ IIa) staje się silnie ograniczającym elementem; przeciwnie, dla wysiłków o mniejszej intensywności pierwszorzędowymi substratami są glukoza i kwasy tłuszczowe we krwi; dla osób o większej intensywności nagromadzony kwas mlekowy wymaga przerwania wysiłku PRZED wyczerpaniem rezerw glikogenu.
Zmęczenie mięśni jest niewątpliwie etiologią wieloczynnikową, która obejmuje różne miejsca komórkowe i mechanizmy biochemiczne i zależy od rodzaju wykonywanych ćwiczeń, czasu ich trwania i intensywności, a zatem rodzaju włókien zaangażowanych w sportowy gest.
