Cholesterol VLDL jest lipoproteiną, podobnie jak LDL, HDL i chylomikrony, ale o specyficznym składzie i gęstości; VLDL oznacza lipoproteinę o bardzo niskiej gęstości lub „lipoproteinę o bardzo niskiej gęstości”, cechę fizyczną wynikającą z większej ilości triglicerydów niż cholesterolu (która zamiast tego przeważa w% w LDL, patrz rysunek poniżej).
Obliczanie cholesterolu VLDL
Cholesterol VLDL jest częścią cholesterolu całkowitego i, podobnie jak w przypadku HDL, jego oszacowanie jest pośrednie; Cholesterol VLDL oblicza się na podstawie działania triglicerydów we krwi / 5, ale oszacowanie wydaje się być prawdziwe TYLKO w obrębie wartości triglicerydów we krwi niższych niż 400 mg / dl.
Obliczenie VLDL jest niezbędnym krokiem w znanej formule Friedewalda, niezbędnej do oszacowania całkowitego cholesterolu we krwi:
CholesterolTOT = HDL + LDL + VLDL
W tym momencie pojawia się pytanie:
Jeśli cholesterol VLDL zawiera dużą ilość trójglicerydów i jest prekursorem złego cholesterolu ... czy jego nadmiar, podobnie jak LDL, można nazwać niebezpiecznym?
W rzeczywistości nadmierny poziom cholesterolu VLDL NIE stanowi metabolicznego wskaźnika dobrego zdrowia, wręcz przeciwnie! Są one zawsze wskaźnikami nadużywania pokarmu i / lub alkoholu, dopóki nie osiągną bezpośredniej korelacji z powstawaniem miażdżycy tętnic wieńcowych i mózgowych (zawał serca lub udar); pamiętamy również, że wysokie poziomy VLDL, a zatem i triglicerydów we krwi, są związane z nadciśnieniem tętniczym (nasilonym przede wszystkim przez nadmiar tkanki tłuszczowej w organizmie, sodu i alkoholu w diecie), co samo w sobie jeszcze bardziej zwiększa ryzyko sercowo-krążeniowe.
Normalna wartość cholesterolu VLDL we krwi (pobieranie na czczo) wynosi od 5 do 30 mg / dl; dlatego jeśli prawdą jest, że VLDL = triglicerydy / 5, w oparciu o całkowitą wartość triglicerydów we krwi, możemy wrócić do krążącej frakcji cholesterolu VLDL.
Biorąc przykład: jeśli w analizie pojawi się pozycja Triglicerydy 150 mg / dl, VLDL będą równe 150/5 = 30 mg / dl .
Kiedy formuła Friedewalda nie wystarczy ... jak przewidywane jest ryzyko sercowo-naczyniowe?
Formuła Friedewalda jest doskonałym sposobem oceny lipoprotein, a zatem ogólnie metabolizmu lipidów (cholesterolu i trójglicerydów); jednak niektóre spostrzeżenia pokazały, że system ten jest niedokładny, a wartości triglicerydów przekraczają 400 mg / dl, całkowicie negując znaczenie formuły do oceny ryzyka sercowo-naczyniowego.
Apoproteiny VLDL, LDL i HDL: stosunek krwi
Wiemy, że lipoproteiny składają się z lipidów i APOLIPOPROTEINY (o specyficznych funkcjach opartych na samej lipoproteinie), które oddziałują ze sobą w trakcie metabolizmu lipidów; jest to zdecydowanie bardzo złożony proces i interes specjalistyczny, który (w tym artykule) nie jest wart dalszego zbadania; z drugiej strony może zainteresować czytelników sposób, w jaki Apoproteiny udaje się ułatwiać przewidywanie ryzyka sercowo-naczyniowego
Istnieje 13 apoprotein (Apo), z których najważniejsze to ApoA1 (stanowiący + 70% APO zawartego w HDL) i ApoB100 (obecny w VLDL, w LDL iw lipoproteinie (A)); ApoA1 są zatem na ogół proporcjonalne do ilości HDL, podczas gdy ApoB100 odpowiada krążącym poziomom VLDL i LDL. Wiedząc, że z racji ich wielkości, każdy LDL zawiera tylko jeden ApoB, szacując ilość ApoB, można pośrednio uzyskać ilość LDL ... która najwyraźniej nie wydaje się wielkim osiągnięciem, biorąc pod uwagę, że LDL są również bezpośrednio ekstrapolowane ze wspólnych analiz laboratoryjnych. Jednak dzięki relacji jednej i drugiej wartości ( LDL / ApoB ) można zrozumieć, czy LDL są „normalne i funkcjonujące”, czy „małe i gęste”, a zatem prawdopodobnie utlenione i potencjalnie osadzające się w tętnicach; w tym drugim przypadku ryzyko miażdżycy znacznie by wzrosło! W rzeczywistości mniejsze, gęste i aterogenne LDL są bogatsze w ApoB i mniej cholesterolu niż większe LDL, które są mniej gęste i mniej miażdżycogenne.
jeśli stosunek LDL / apoB jest na korzyść apoB, będzie wiele małych LDL, jeśli zamiast tego będzie na korzyść LDL, te lipoproteiny będą prezentować duże wymiary (co spowoduje mniejszą aterogenność).
„Małe gęste” -LDL są bardziej podatne na utlenianie i mają mniejsze powinowactwo do receptora LDL (pozostają dłużej w krążeniu).
Ponadto, biorąc pod uwagę, że ApoB reprezentuje nie tylko LDL, ale także aterogenne potencjalne lipoproteiny VLDL, stosunek ApoB / ApoA1 odgrywa zasadniczą rolę jako niezależny wskaźnik ryzyka sercowo-naczyniowego, z większą mocą predykcyjną niż „prosty” LDL / HDL.
Ostatecznie, badanie Apo może ZAWSZE dostarczać (nawet przy bardzo wysokich triglicerydach) orientacyjny prospekt stosunku LDL / HDL i sprawiać, że parametr wielkości i gęstości (stąd poziom zagrożenia) odnoszący się do krążących LDL jest zrozumiały.
Wartość ta jest również związana z innymi ważnymi elementami: jest to marker zespołu metabolicznego (ponieważ wiąże się z opornością na insulinę i odwrotnie związany z krążącą adiponektyną), jest wskaźnikiem otyłości trzewnej, a nie podskórnej, jest predyktorem uszkodzenia narządów przenoszone przez naczynia i jest wskaźnikiem skuteczności terapeutycznej obniżającej poziom cholesterolu.
Bibliografia:
- Lipidologia kliniczna: towarzysz choroby serca Braunwalda - Henry J. Pownall i Antonio M. Gotto, Jr. Metabolizm lipoprotein osocza ludzkiego-Saunders-Elsevier - Filadelfia, PA, USA. 2009; 1-10.
- Adiponektyna jest niezależnie związana ze stosunkiem apolipoproteiny B do A-1 u Koreańczyków - Park JS, Cho MH, Nam JS, Yoo JS, Lee YB, Roh JM, Ahn CW, Jee SH, Cha BS, Lee EJ, Lim SK, Kim KR, Lee HC - Metabolism - 2010; 59 (5): 677-82
- Stosunek apolipoproteiny B / AI do trzewnej, ale nie do podskórnej tkanki tłuszczowej u starszych Szwedów - Barbier CE, Lind L, Ahlström H, Larsson A, Johansson L. - Miażdżyca tętnic. 2010; 211 (2): 656-9.
- Stosunek Apo-B / AI identyfikuje ryzyko sercowo-naczyniowe w dzieciństwie: badanie kohorty narodzin australijskich aborygenów - EA Sellers, Singh GR, Sayers SM -DiabVasc Dis Res. 2009; 6 (2): 94-9.
- Stosunek ApoB / apoA-I jest lepszy niż LDL-C w wykrywaniu chorób układu krążenia - Carnival Schianca GP, Pedrazzoli R, Onolfo S, Colli E, Cornetti E, Bergamasco L, Fra GP, Bartoli E. - NutrMetabCardiovascDis. 2010 18 lutego. [Epub przed drukiem]
- Wysoki stosunek apoB / apoA-I jest związany ze zwiększonym wskaźnikiem progresji grubości intymnych mediów tętnicy szyjnej u klinicznie zdrowych mężczyzn w wieku 58 lat: doświadczenia z bardzo długotrwałej obserwacji w badaniu AIR - Schmidt C, Wikstrand J. - Atherosclerosis 2009; 205: 284–289
- INTERHEART Study Investigators.Wpływ potencjalnie modyfikowalnych czynników ryzyka związanych z zawałem mięśnia sercowego w 52 krajach (badanie INTERHEART): badanie kliniczno-kontrolne - Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, BudajA, Pais P, Varigos J, Lisheng L. - Lancet - 2004; 364 (9438): 937-52.
- Markery zapalne, składniki lipoproteinowe i ryzyko poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych u 65.555 mężczyzn i kobiet w badaniu ApolipoproteinOrthalityRISk (AMORIS) - Holme I, Aastveit AH, Hammar N, Jungner I, Walldius G. - Atherosclerosis - 2010; 213 (1): 299 -305.
- Przydatność stosunku apolipoproteiny B / apolipoproteiny AI do przewidywania choroby wieńcowej Afroamerykanów - Enkhmaa B, Anuurad E, Zhang Z, Pearson TA, Berglund L. - Am J Cardiol - 2010; 106 (9): 1264 -9.
- Międzynarodowe badania nad współpracownikami przetrwania zawału. Wspólne działanie apolipoproteiny B, apolipoproteiny A1, cholesterolu LDL i cholesterolu HDL na ryzyko: 3510 przypadków ostrego zawału mięśnia sercowego i kontroli 9805 - Parish S, Peto R, Palmer A, Clarke R, Lewington S, Oferta A, Whitlock G, Clark S, Youngman L, Sleight P, Collins R. -EurHeart- J. 2009; 30 (17): 2137-46.
- Lipidy, apolipoproteiny i ich proporcje w odniesieniu do zdarzeń sercowo-naczyniowych z leczeniem statyną - Kastelein JJ, van derSteeg WA, Holme I, Gaffney M, Cater NB, Barter P, Deedwania P, Olsson AG, Boekholdt SM, Demicco DA, Szarek M, LaRosa JC, Pedersen TR, Grundy SM; TNT Study Group; IDEAL Study Group - Circulation - 2008; 117 (23): 3002-9.
- Apolipoproteiny, ryzyko sercowo-naczyniowe i odpowiedź statyn w cukrzycy typu 2: Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS) - Charlton-Menys V, Betteridge DJ, Colhoun H, Fuller J, France M, Hitman GA, Livingstone SJ, Neil HA, Newman CB, Szarek M, DeMicco DA, Durrington PN - Diabetology - 2009; 52 (2): 218-25.
- Relacja zmiany stosunku apolipoproteiny B / apolipoproteiny AI do regresji płytki wieńcowej po leczeniu prawastatyną u pacjentów z chorobą wieńcową - Tani S, Nagao K, Anazawa T, Kawamata H, Furuya S, Takahashi H, Iida K, Matsumoto M, Washio T, Kumabe N, Hirayama A. - Am J Cardiol - 2010; 105 (2): 144-8.
- Porównanie skuteczności rozuwastatyny w porównaniu z atorwastatyną w zmniejszaniu stosunku apolipoproteiny B / apolipoproteiny A-1 u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym: wyniki badania CENTAURUS - Lablanche JM, Leo A, Merkely B, Morais J, Alonso J, Santini M, Eha J, Demil N, Licour M, Tardif JC-Arch Cardiovasc Dis - 2010; 103 (3): 160-9.
- Połączenie przedłużonego uwalniania niacyny i symwastatyny powoduje mniejszy miażdżycowy profil lipidów niż monoterapia atorwastatyną - Insull W Jr, Toth PP, Superko HR, Thakkar RB, Krause S, Jiang P, Parreno RA, Padley RJ. - Vasc Health Risk Manag - 2010; 6: 1065-75.
