Dr Danilo Bondi
W ostatnich dziesięcioleciach znacznie poszerzyła się panorama badań nad związkami między stresem oksydacyjnym, zdrowiem i wynikami sportowymi; przed analizą niektórych aspektów tej dziedziny należy jednak zacząć od dwóch niezbędnych przesłanek wyjaśniających.
Bardziej odpowiednią definicją może być „zmiana szlaków sygnalizacji i kontroli redoks”, w której już teraz postrzega się, w jaki sposób takie zmiany niekoniecznie muszą nabierać negatywnego znaczenia, ale raczej powinny być kontekstualizowane: wiemy w rzeczywistości, jak często przybierają one charakter tymczasowy i fizjologiczny, i są podstawowe do wywołania adaptacji organicznych [1].
Druga przesłanka terminologii dotyczy definicji związków chemicznych zdolnych do określania zmian redoks: mówimy o gatunkach reaktywnych, z których większość koncentruje się na tlenu (ROS) i na azocie (RNS); powszechne użycie akronimu RONS, który obejmuje oba; wolne rodniki należą do reaktywnych form i charakteryzują się obecnością jednego lub więcej niesparowanych elektronów w zewnętrznych orbitali.
W sporcie najbardziej znanymi rodnikami RONS są nadtlenek (.O 2 ), hydroksyl (.OH) i tlenek azotu (.NO), podczas gdy nadtlenek wodoru (H 2 O 2 ), tlen singletowy (1O 2 ) i nadtlenoazotyn (ONOO-) jako połączenie nadtlenku i tlenku azotu.
W homeostazie redoks RONS są równoważone przez układy antyoksydacyjne, zarówno enzymatyczne, jak i nieenzymatyczne: wśród pierwszych znajdziemy na przykład dysmutazę nadtlenkową (SOD), katalazę (CAT) i kompleksy oparte na glutationie lub tioredoksynie, wśród tych ostatnich polifenoli, l albumina i witaminy A, C i E.
Środowisko redoks wewnątrz komórki charakteryzuje jego życie, ponieważ kieruje jego spokój, proliferację, naprawę, ochronę, aż do apoptozy i martwicy, chociaż wciąż nie znamy dokładnych poziomów rozgraniczenia, dla indeksów redoks między stan podstawowy, faza sygnalizacji i faza uszkodzenia [2].
RONS są niewątpliwie w centrum licznych badań patologicznych, ponieważ ich rola w patogenezie i / lub przebiegu różnych chorób jest pewna, w tym raka, dysfunkcji śródbłonka, otyłości, chorób neurodegeneracyjnych, zaniku mięśni, starzenia się sarkopenii, uszkodzeń spowodowanych przez niedokrwienie - reperfuzja [3, 4, 5, 6].
Jeśli jednak ostre stężenia RONS są tolerowane, wówczas organizm przechodzi specyficzne adaptacje, zarówno genetyczne [7], jak i agenico [8], i dlatego ciągłe i racjonalne ćwiczenia są w stanie prowokować te superkompensacje, w tym przypadku pośredniczone przez redoks, które pozwalają nam stopniowo zwiększać bodźce.
Ponownie w odniesieniu do ćwiczeń fizycznych, RONS działają jako mediatory rozszerzenia naczyń, regulują funkcję skurczową i sygnalizację insuliny [9].
Jeśli chodzi o skutki ostre, obecność znacznych zmian w szlakach redoks może trwać nawet przez kilka dni, jeśli wystąpi uszkodzenie mięśni (niezamierzone jako wyraźna zmiana), ze względną aktywacją neutrofili; wytwarzanie RONS podczas i po wysiłku fizycznym nie kończy się na poziomie włókien mięśniowych, ale obejmuje również płytki krwi, leukocyty i erytrocyty [10, 11]; RONS mają również ustaloną rolę w odniesieniu do zmęczenia, zwłaszcza w ćwiczeniach submaksymalnych [12].
Właśnie dlatego, że układ, w którym pośredniczy redoks, stanowi reakcję fizjologiczną i jest niezbędnym bodźcem do różnych adaptacji superkompensacyjnych, nie należy lekceważyć kwestii integracji antyoksydacyjnej, która często jest bezużyteczna, a nawet szkodliwa [13]: w rzeczywistości, jeśli z jednej strony musimy unikać wpadania w przerażający syndrom przetrenowania, z drugiej strony musimy zachować potencjał antyoksydacyjny ćwiczeń fizycznych [14]; sytuacja jest inna, jeśli mamy do czynienia z niedoborami żywieniowymi lub ekscesami.
Podsumowując, suplementacja antyoksydantów może być przydatna w sytuacjach szczególnych (na przykład w fazach dużego obciążenia w okresie przedsezonowym) [15] lub w obecności niedoborów żywieniowych, w przeciwnym razie pozostaje odpowiednia podaż witamin i soli mineralnych najlepsze podejście.
bibliografia
[1] Brigelius-Flohe R "Komentarz: przemyślenie stresu oksydacyjnego" Genes Nutr 4: 161-163, 2009
[2] Powers SK, Jackson MJ „Stres oksydacyjny wywołany wysiłkiem: mechanizmy komórkowe i wpływ na produkcję siły mięśniowej” Physiol Rev 88: 1243-1276, 2008
[3] Urso C i Caimi G „Stres oksydacyjny i dysfunkcja śródbłonka” Minerva Med 102: 59-77, 201
[4] Vincent HK i Taylor AG „Biomarkery i potencjalne mechanizmy stresu oksydacyjnego wywołanego otyłością u ludzi” International Journal of Obesity 30: 400–418, 2006
[5] ButterfieldA, PerluigiM, ReedT, MuharibT, HughesCP, Robinson RA, Sultana R „Proteomika Redox w selektywnych zaburzeniach neurodegeneracyjnych: od początków do przyszłych zastosowań„ Antyoksydowy sygnał redoks. 18 stycznia 2012 r
[6] Gomez-Cabrera MC, Snchis-Gomar F, Garcia-Valles R, Pareja-Galeano H, Gambini J, Borras C, Vina J „Mitochondria jako źródła i cele uszkodzeń starzenia się komórek” Clin Chem Lab Med 50: 1287 -1295, 2012
[7] Brigelius-Flohé R i Flohé „Podstawowe zasady i pojawiające się koncepcje kontroli redoks czynników transkrypcyjnych” Antioxid Redox Signal 15: 2335-2381, 201
[8] Barbieri E i Sestili P „Reaktywne gatunki tlenu w sygnalizacji mięśni szkieletowych” J Signal Transduct 2012
[9] Jackson MJ „Kontrola wytwarzania reaktywnych form tlenu w skurczu mięśni szkieletowych” Antioxid Redox Signal 15: 2477-2486, 201
[10] Levada-Pires AC, Fonseca CE, Hatanaka E, Alba-Loureiro T, D'Angelo A, Velhote FB, Curi R, Pithon-Curi TC „Wpływ wyścigu przygodowego na śmierć limfocytów i neutrofili” Eur J Appl Physiol 109: 447-453, 2010
[11] Dr Ferrer, Tauler P, Sureda A, Tur JA, Pons A „Mechanizm regulacji antyoksydacyjnej w neutrofilach i limfocytach po intensywnym wysiłku” J Sports Sci 27: 49-58, 2009
[12] Ferreira LF i Reid MB „Regulacja ROS i mięśni w regulacji zmęczenia mięśni” J Appl Physiol 104: 853–860, 2008
[13] Teixeira VH, Valente HF, Casal SI, Marques AF, Moreira PA „Przeciwutleniacze nie zapobiegają peroksydacji po wysiłku i mogą opóźniać regenerację mięśni” Med Sci Sports Exerc 41: 1752-60, 2009
[14] Ristow M, Zarse K, Oberbach A, Kloting N, Birringer M, Kiehntopf M, Stumvoll M, Kahn CR i Bluher M „Antyoksydanty zapobiegają skutkom promocji zdrowia u ludzi”, PNAS 106: 8665–8670, 2009
[15] Martinovic J, Dopsaj V, Kotur-Stevuljevic J, Dopsaj M, Vujovic A, Stefanovic A, Nesic G „Monitorowanie biomarkerów stresu oksydacyjnego u elitarnych kobiet sportowców siatkówki podczas 6-tygodniowego okresu treningowego” J Strength Cond Res 25: 1360 -137, 2011
