Zobacz także: zakrzepica żylna - kumadyna
Określenie trombo [z trombos = guz] wskazuje na obecność skrzepu krwi, który przylega do nieuszkodzonych ścian naczyń, czy to tętniczych, żylnych, naczyń włosowatych lub wieńcowych (które zapewniają krążenie krwi do serca).
Obecność skrzepliny jest potencjalnie poważnym stanem, ponieważ jeśli osiągnie ona znaczące wymiary, może zablokować światło naczynia i zablokować jego przepływ.
Jeśli skrzeplina wpływa na żyłę (zakrzepica żylna - czerwona skrzeplina), prowadzi do zastoju krążenia z pojawieniem się obrzęku, to znaczy nagromadzenia płynu w przestrzeniach tkankowych między jedną komórką a drugą, powodując nieprawidłowy obrzęk narządów lub regionów zaniepokojony. Przykładami są zakrzepowe zapalenie żył lub zakrzepica powierzchowna i zakrzepica żył głębokich . Pierwszy warunek przejawia się w pięciu głównych objawach typowych dla zapalenia (gorączka o niskim stopniu złośliwości, zaczerwienienie, obrzęk, ból i utrata funkcji), z charakterystycznym tworzeniem bolesnego sznura wzdłuż przebiegu niedrożnej żyły; rzadko powoduje poważne powikłania z powodu tworzenia zatorów. Z drugiej strony, zakrzepica żył głębokich jest bardziej niebezpieczna, przede wszystkim dlatego, że pomimo braku objawów w około 50% przypadków, skrzep może oderwać się, migrować do prawego serca i stąd do płuc.
Często mylimy znaczenie terminów skrzeplina i zator lub używamy ich niewłaściwie jako synonimów. W rzeczywistości embolizacja jest poważnym powikłaniem zakrzepicy. W rzeczywistości przybiera on nazwę zatoru, chociaż w rzeczywistości koncepcja jest szersza, każdy fragment skrzepliny oderwany od głównej masy zakrzepowej, która przemieszcza się w strumieniu krążenia, przynajmniej do niestety, dociera do naczynia o mniejszej średnicy, zamykając go i powodując niedokrwienie ( tj. zmniejszenie lub tłumienie przepływu krwi w danej dzielnicy ciała). Jeśli zator odłączy się od żylnej skrzepliny, może dotrzeć do płuc i zablokować tętnicę płucną (która przenosi krew żylną). Oba stany (zator tętniczy i żylny) są potencjalnie śmiertelne i występują, odpowiednio, z cierpieniem tkanek dotkniętych niedokrwieniem, do upośledzenia zaangażowanych organów (na przykład zawału serca lub udaru) oraz z bólem w klatce piersiowej, tachykardią, dusznością i nagła śmierć.
Kiedy zator odrywa się od zakrzepu, który został zaatakowany przez patogenne mikroorganizmy (ropne zapalenie zakrzepicy), może rozprzestrzeniać infekcję zdalnie, powodując szybką degenerację i martwicę elementów ściany naczynia, aż do ich perforacji.
Jakie są przyczyny zakrzepicy?
Krzepnięcie krwi jest procesem o zasadniczym znaczeniu, ale musi pozostać w równowadze; gdyby była słabo skuteczna, w rzeczywistości spowodowałaby nadmierne krwawienie, podczas gdy wzrost aktywności hemostatycznej prowadziłby do powstania skrzepliny.
Proces koagulacji jest w rzeczywistości spowodowany niezliczoną kaskadą reakcji chemicznych obejmujących, oprócz „słynnych” płytek krwi i witaminy K, wiele enzymów i czynników chemicznych. Oznacza to, że u podstawy zakrzepicy może występować wiele czynników wyzwalających. Wśród nich najważniejsze są tak zwana Triada Virchowa :
- USZKODZENIE ENDOTHELIAL,
- STASI LUB TURBULENCJA PRZEPŁYWU KRWI
- HIPEROAGULACJA KRWI.
W zakrzepicy tętniczej i sercowej przeważa czynnik uszkadzający (uszkodzenie śródbłonka z powodu miażdżycy) i turbulentny, podczas gdy żylna skrzeplina jest korzystnie tworzona w obecności zastoju krwi.
Dokładniej, zakrzepica żylna jest zwykle konsekwencją jednego lub więcej z następujących czynników ryzyka: urazu, zabiegu chirurgicznego, długotrwałego unieruchomienia, żylaków, zakażeń, zmian w ścianie żylnej, nadkrzepliwości i zastoju żylnego, chorób zakaźnych, oparzeń, guzów złośliwy, zaawansowany wiek, terapia estrogenowa, otyłość, ciąża i poród.
Zakrzepy tętnicze na ogół wpływają na chore tętnice w uszkodzeniu wtórnym do miażdżycy (choroba spowodowana obecnością miażdżycy - formacje obturacyjne koncepcyjnie podobne do skrzepliny, ale utworzone przez różne elementy, takie jak cholesterol, makrofagi, lipidy i kryształy wapnia -). Gdy powierzchowna ściana blaszki miażdżycowej rozpada się, powstaje skrzep, tak jak to się dzieje, gdy otrzymujemy ranę. Wewnątrz tętnicy mechanizmy krzepnięcia powodują powstanie twardej substancji (skrzepliny lub skrzepu), która może przerwać przepływ krwi, powodując nagłe powiększenie płytki. Ze względu na zmianę chorobową, kawałek miażdżycy może również odejść i, przenoszony na obwód przez krew, mógłby zamknąć mniejsze naczynia (zator). Główne czynniki ryzyka rozwoju zakrzepicy tętniczej mają zatem podłoże genetyczne (znajomość patologii) i indywidualne (wiek, płeć, siedzący tryb życia i otyłość, palenie tytoniu, dieta bogata w cholesterol i tłuszcze nasycone, stres, złe nawyki żywieniowe i cukrzyca). Hiperlipidemia, hiperhomocysteinemia i stwierdzenie wysokich poziomów przeciwciał przeciw fosfolipidom są związane ze zwiększonym ryzykiem zakrzepicy.
Opieka i terapia przeciwzakrzepowa
Aby zachować równowagę, proces koagulacji wykorzystuje, jak wspomniano, liczne czynniki. Niektóre z nich sprzyjają agregacji płytek i produkcji fibryny, inne, które interweniują, gdy uszkodzone naczynie zostało naprawione, hamują wspomniane procesy przez rozpuszczenie skrzepu.
W leczeniu, a przede wszystkim w zapobieganiu zakrzepicy, dostępne są obecnie liczne leki przeciwzakrzepowe, które chociaż działają z różnymi mechanizmami działania, mają na celu „rozcieńczenie krwi” i ograniczenie agregacji płytek.
