Hormony płciowe i GH silnie wpływają na wzrost naszych włosów. W szczególności ich ewolucja z włosów krótkowłosych z włosami końcowymi jest regulowana przez hormon somatotropowy (GH), podczas gdy inwolucja zależy od aktywności hormonów androgennych. U ludzi w szczególności włosy wierzchołków i obszarów czołowych są bardziej wrażliwe na działanie androgenów, podczas gdy u kobiet ta wrażliwość jest bardziej rozpowszechniona.
Testosteron jest hormonem androgennym par excellence, wydzielanym przez jądra iw mniejszym stopniu przez nadnercza; ten ostatni produkuje również inne rodzaje androgenów, takie jak androstendion, dehydroepiandrosteron (DHEA) i androstenediol (u kobiet występuje bardzo mała synteza androgenów nawet na poziomie jajników). Po znalezieniu się w narządach docelowych hormony te mogą być metabolizowane do testosteronu, który z kolei ulega działaniu enzymu 5-α-reduktazy i przekształca się w dihydrotestosteron. Z drugiej strony, wszystkie androgeny, w tym testosteron, mogą być również przekształcane w estrogeny (typowo żeńskie hormony płciowe) dzięki interwencji enzymu aromatazy.
Podczas gdy estrogeny mają pozytywny wpływ na włosy (sygnał proliferacyjny), testosteron, aw szczególności jego metabolit dihydrotestosteron, odgrywają kluczową rolę w procesach przerzedzania (sygnał antyproliferacyjny).
Prawdziwym androgenem aktywnym na poziomie macierzy piliferacyjnej i kapilarnej jest zatem dihydrotestosteron. Musimy użyć tego hormonu do wzrostu włosów seksualnych na twarzy, klatce piersiowej, plecach i ramionach oraz wypadania włosów u pacjentów i na predysponowanych obszarach. Nie jest zatem zaskakujące, że aktywność 5-α-reduktazy - do której należy wspomniana wyżej konwersja testosteronu do dihydrotestosteronu - jest szczególnie widoczna w obszarze czołowym osób łysych.
Dihydrosteron wiąże się ze specyficznym cytoplazmatycznym receptorem białkowym; tak utworzony kompleks migruje do jądra, gdzie wiąże się ze specyficznymi receptorami, regulując syntezę białek. W szczególności, na poziomie piliferacyjnym, wiązanie z receptorami jądrowymi aktywuje procesy transkrypcji z syntezą informacyjnego RNA, który na poziomie rybosomalnym tłumi (u predysponowanych pacjentów) syntezę strukturalnych białek włosów i włosów.
Z tego, co zostało powiedziane, im większa ilość krążących androgenów, tym większa możliwość, że przed predyspozycją genetyczną nastąpi wczesny spadek włosów. W tym miejscu należy podkreślić, że androgeny krążą we krwi związane z białkami osocza, takimi jak albumina i SHBG, i że tylko wolna frakcja, dlatego oddzielona od tego wiązania, jest biologicznie aktywna. W konsekwencji, w dawce testosteronu we krwi, z klinicznego punktu widzenia ważniejsza jest ocena frakcji wolnej niż całkowita.
SHBG, do którego testosteron jest wytrwale związany, zwiększa jego stężenie w stosunku do wzrostu (fizjologicznego, patologicznego lub jatrogennego) estrogenu i hormonów tarczycy. Natomiast poziomy SHBG zmniejszają się w odpowiedzi na wzrost androgenów w osoczu; w tym przypadku następuje wzrost wolnej frakcji testosteronu. W konsekwencji, enzymy 5-α-reduktazy będą miały więcej substratu (wolnego testosteronu) dostępnego do syntezy dihydrotestorenu.
OSTATECZNIE, ABY UMIESZCZAĆ ALOPECIĘ ANDROGENETYCZNĄ (odpowiedzialną za większość przypadków łysienia) MUSI BYĆ PRZYGOTOWANIE NA PODSTAWIE GENETYCZNEJ, KTÓREJ OSIĄGNĄ, POTRZEBUJE POZIOMU ANDROGENÓW WIĘCEJ LUB MNIEJ.
Jeśli prawdą jest, że przy braku androgenu nie występuje łysienie, wartości hormonalne łysiny są na ogół porównywalne z wartościami dla populacji ogólnej. Tylko u kobiet z łysieniem androgenowym nie jest niczym niezwykłym stwierdzenie wyższego niż normalnie poziomu androgennego.
Prawdopodobnie hormony przysadki, takie jak wyżej wspomniany GH i prolaktyna, mogą regulować stopień aktywności enzymu 5-α-reduktazy; Pomyśl tylko o trądziku dojrzałym, który dotyka chłopców o szczególnie wysokim wzroście (oznaka nadmiernego wydzielania hormonu wzrostu) lub powodzi (wypadanie włosów) i łojotoku kobiet z brakiem miesiączki lub hiperprolaktynemii.
Obecnie najczęściej stosowanym lekiem w leczeniu łysienia androgenetycznego u mężczyzn jest finasteryd, syntetyczny inhibitor 5-α-reduktazy.
