Podobnie jak próchnica, zapalenie przyzębia jest również chorobą zakaźną o podłożu bakteryjnym. Zapalenie przyzębia jest w rzeczywistości powodowane przez różne gatunki patogenne, które przyczyniają się do uszkodzenia tkanek otaczających ząb i zapewniają jego mechaniczną stabilność (dziąsło, więzadło ozębnej i kość wyrostka zębodołowego). Z biegiem czasu periodontopatie powodują destrukcyjne uszkodzenia włókien kolagenowych i kości wyrostka zębodołowego, powodując upadek zęba.
W ustach jest kilkaset różnych gatunków drobnoustrojów; niektóre z nich są szkodliwe, inne neutralne, a inne nadal można uznać za korzystne (sprzeciwiają się rozprzestrzenianiu szkodliwych gatunków). Na skład flory bakteryjnej jamy ustnej duży wpływ ma dieta, poziom higieny jamy ustnej i czynniki genetyczne.
Jeśli chodzi o pochodzenie zapalenia przyzębia, konieczne jest skupienie się na gatunkach drobnoustrojów obecnych w tak zwanej płytce poddziąsłowej. Między swobodnym brzegiem dziąsła a szkliwem zęba znajduje się w rzeczywistości bruzda o głębokości 1-2 mm, nazywana bruzdą dziąsłową; w pewnym sensie ten rowek stanowi rodzaj niszy ekologicznej, małej kieszeni, która zapewnia ochronę przed bakteriami, które nie są zbyt tolerancyjne na tlen.
Jeśli w próchnicy głównymi mikroorganizmami próchnicotwórczymi są niektóre paciorkowce (w szczególności S. mutans ), w zapaleniu przyzębia są to głównie bakterie beztlenowe Gram-ujemne, reprezentowane przede wszystkim przez rodzaje Bacteroides i Fusobacterium .
Aby mieć pewność, w normalnych warunkach blaszka poddziąsłowa nie różni się zbytnio od blaszki naddziąsłowej, a tylko około 12% uprawnej flory poddziąsłowej składa się z bakterii Gram-ujemnych beztlenowych i mikroaerofilnych. Jeśli jednak higiena jamy ustnej jest niewystarczająca, odsetek gatunków beztlenowych ma tendencję wzrostową i rośnie wraz z zapaleniem dziąseł, a bruzda dziąsłowa pogłębia się (powstaje bruzda dziąsłowa patologicznie spowodowana chorobą przyzębia nazwa kieszeni na gumę ).
Główne czynniki etiologiczne zapalenia przyzębia obejmują Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis i Treponema denticola . Pasożyt Entamoeba gingivalis znaleziono u 95% osób z chorobami dziąseł, a rzadko u osób ze zdrowymi dziąsłami.
Obecność, nawet obfita, mikroorganizmów o silnym potencjale patogennym nie jest wystarczająca do określenia zapalenia przyzębia. Zapalenie tkanek podporowych zęba jest w rzeczywistości utrzymywane przez przewlekłą hiperaktywację układu odpornościowego, która z jednej strony zwalcza najeźdźców, az drugiej powoduje uszkodzenie tkanek przyzębia. W rzeczywistości endotoksyny uwalniane przez zniszczenie bakterii stymulują aktywność osteoklastów, które uwalniają niektóre mediatory odpowiedzialne za zniszczenie tkanek przyzębia.
Czynniki takie jak cukrzyca i palenie papierosów zwiększają ryzyko cierpienia na zapalenie przyzębia, ponieważ zmniejszają przepływ krwi (i tlenu) do tkanek dziąseł, sprzyjając proliferacji gatunków beztlenowych. Anomalie w kształcie i położeniu zębów, ubytków próchniczych, wypełnień i zniekształconych protez, nieodpowiedni sprzęt ortodontyczny i niewystarczająca higiena jamy ustnej zwiększają ryzyko zapalenia przyzębia, ponieważ sprzyjają gromadzeniu się i zatrzymywaniu płytki nazębnej.
