ogólność
Fibryna jest białkiem osocza, które uczestniczy w tworzeniu skrzepów krwi . Jego stężenia we krwi zwiększają się we wszystkich tych okolicznościach, specyficznych lub niespecyficznych, związanych z lub charakteryzujących się tworzeniem fibryny i fibrynolizą.
Co
Krzepnięcie fibryny i krwi
Fibryna (czynnik Ia) jest nierozpuszczalnym białkiem włóknistym, obecnym we krwi w nieaktywnej postaci prekursora, fibrynogenie (czynnik I), który jest rozpuszczalny w wodzie.
Geneza fibryny z fibrynogenu (który jest wytwarzany na poziomie wątroby), ze względu na interwencję enzymu trombiny w obecności jonów wapnia, stanowi ostatni etap szeregu reakcji łańcuchowych, które w całości nazywane są „kaskadą krzepnięcia” ”
Podobnie jak fibryna, większość substancji biorących udział w tym procesie jest zwykle obecna w osoczu w postaci nieaktywnej.
Również ta sama trombina (czynnik IIa), zaangażowana w aktywację fibrynogenu fibryną, pochodzi z cząsteczki prekursora zwanej pro-trombiną (lub czynnikiem krzepnięcia II). W tej konwersji pośredniczą aktywowane czynniki Va (aktywowane przez trombinę) i X, wspólne produkty dwóch dróg pierwotnie uważanych za odrębne, ale nadal połączone:
- wewnętrzny lub krwi (wolniejszy i aktywowany, gdy krew wchodzi w kontakt z macierzą zewnątrzkomórkową, w szczególności z makrocząsteczkami kolagenu);
- zewnętrzny lub tkankowy (szybszy i aktywowany, gdy uszkodzenie naczynia krwionośnego powoduje uwolnienie, z uszkodzonych komórek, fosfolipidów i kompleksu białkowego zwanego czynnikiem tkankowym lub tkankową tromboplastyną).
Po aktywacji trombina, oprócz katalizowania tworzenia monomerów fibryny wychodzących z fibrynogenu, również sprzyja jej polimeryzacji w stabilnych i rozpuszczalnych agregatach.
Tworzenie się tych skrzepów fibrynowych, stabilizowanych przez czynnik XIIIa w splocie splecionym, w którym plazminy i komórki krwi pozostają osadzone, jest niezbędne - w synergii ze zwężeniem naczyń i agregacją płytek krwi - do odpowiedniej hemostazy (zatrzymanie krwotoku u przypadek uszkodzenia naczynia krwionośnego). Proces ten musi jednak koniecznie być samowystarczalny, aby uniknąć powstawania bardzo niebezpiecznych anomalnych skrzepów (zakrzepów), które mogą rosnąć do tego stopnia, że blokują krążenie lub fragment, prowadząc do zjawisk zatorowych.
Rozpuszczanie skrzepów fibrynowych powierza się tak zwanemu układowi fibrynolitycznemu, w którym białko - plazmin - odgrywa wiodącą rolę. Jednak nawet ten system podlega homeostatycznemu mechanizmowi kontroli, tak że nie zużywa nadmiernie bogactwa czynników prokoagulacyjnych (ryzyko zespołów krwawienia).
Dlaczego mierzysz
Aby ocenić zdolność krzepnięcia krwi, lekarze korzystają z różnych analiz, takich jak czas trombiny i stężenie fibrynogenu w osoczu . Pierwszy test mierzy czas potrzebny do utworzenia fibryny po dodaniu trombiny do próbki krwi.
Również poprzez wspólne badanie krwi można również ocenić stężenia antytrombiny, glikoproteiny osocza o działaniu przeciwzakrzepowym, które stanowi najważniejszy fizjologiczny inhibitor trombiny (IIa).
Jeśli chodzi o fibrynę, nie jest to ogólnie mierzone, ale czasami poszukiwane jest stężenie hematyczne niektórych substancji pochodzących z jego degradacji (FDP), takich jak D-dimer . Dawkowanie tych produktów rozpuszczania fibryny przeprowadza się w celu zbadania aktywności fibrynolitycznej organizmu, ale także w obecności wątpliwości dotyczących chorób, takich jak rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe, zakrzepica żył głębokich i zatorowość płucna . Normalnie. stężenie fizjologiczne tych produktów degradacji fibryny jest mniejsze niż 10 mcg / ml, chociaż wartości referencyjne mogą się nieznacznie różnić w zależności od laboratorium.
Normalne wartości
W warunkach fizjologicznych fibryna jest obecna w stanie równowagi między tworzeniem się i lizą.
Z tego powodu we krwi zdrowych osób stwierdza się zazwyczaj niskie stężenia D-dimeru (produkt degradacji fibryny); przedział odniesienia (normalny zakres) dla tego parametru jest równy 0-500 ng / ml.
Wysoka fibryna - przyczyny
Fibryna może wzrastać w różnych stanach fizjologicznych i patologicznych, w tym:
- Zaawansowany wiek;
- Okres noworodkowy;
- Ciąża fizjologiczna i patologiczna (w tym połóg);
- Pacjenci hospitalizowani i / lub z niepełnosprawnością funkcjonalną;
- infekcje;
- nowotwory;
- Interwencje chirurgiczne;
- uraz;
- oparzenia;
- Rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe (CID);
- Żylna zatorowość;
- Choroba niedokrwienna serca;
- Obwodowa arteriopatia kończyn dolnych;
- tętniaki;
- Zastoinowa niewydolność serca;
- Zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS);
- Krwotoki podpajęczynówkowe i krwiaki podtwardówkowe;
- Choroby wątroby i nefropatia;
- Choroby zapalne jelit;
- Przewlekłe choroby zapalne (np. SLE, reumatoidalne zapalenie stawów itp.)
- Terapia trombolityczna.
Niska fibryna - przyczyny
Normalnie, normalne lub niskie wartości produktów rozpuszczania fibryny nie wskazują na obecność problemu.
Jak to zmierzyć
Testy mające na celu ocenę krzepnięcia krwi wykonuje się pobierając próbkę krwi z żyły w ramieniu.
przygotowanie
W niektórych przypadkach, w celu wykonania oznaczenia produktów rozpuszczania fibryny lub innych powiązanych parametrów, lekarz może wskazać post co najmniej 8 godzin, podczas których można pić wodę. Przed zażyciem musisz być w pozycji pionowej przez co najmniej 30 minut.
Interpretacja wyników
Dawkowanie produktów rozpuszczania fibryny można wykorzystać do określenia, czy potrzebne są dalsze badania do diagnozowania chorób, które mogą prowadzić do nadmiernej koagulacji lub niewłaściwego tworzenia skrzepu
Ten test przeprowadza się w celu zbadania aktywności fibrynolitycznej organizmu w obecności wątpliwości dotyczących chorób, takich jak:
- Zakrzepica żył głębokich;
- Zatorowość płucna.
Poziomy D-dimerów można również wykorzystać do wspomagania diagnozy rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (CID) i monitorowania leczenia terapeutycznego.
