Dr Francesco Casillo
Obciążenie glikemiczne jest parametrem wskazującym na wpływ pokarmu przyjmowanego w określonych ilościach na poziom cukru we krwi (poziom cukru we krwi). Znajomość tego i umiejętność jego obliczania jest przydatna z różnych powodów, w istocie, pomiędzy dobrem i pięknem ; Wynika to z implikacji i wpływu, że spożycie węglowodanów (lub cukrów) - iw konsekwencji uwalnianie insuliny - generuje na skład ciała (beztłuszczowa masa i masa tłuszczowa) oraz na metabolizm jednostki.
Uwagi na temat niektórych efektów metabolicznych i hormonalnych wynikających ze spożycia węglowodanów
Spożycie węglowodanów (lub cukrów) powoduje wzrost poziomu cukru we krwi (poziom glukozy we krwi). Wynikająca z tego specyficzna dla składników odżywczych metaboliczno-hormonalna odpowiedź wytwarzana przez organizm powoduje wydzielanie hormonu insuliny.
W ośrodkowym układzie nerwowym insulina jest oznaką wprowadzenia pokarmu, a także obfitości energii; ponadto z tego bodźca hormonalnego wynikają różne efekty metaboliczne i substratowe, z których najważniejsze są wymienione:
- Nacisk na wykorzystanie glukozy
- Hamowanie lipolizy (tj .: hamowanie stosowania tłuszczów do przechowywania w celach energetycznych)
- Synteza glikogenu (przechowywanie cukrów w łańcuchach polimerowych w postaci glikogenu w tkance mięśniowej i wątrobie).
- Lipogeneza: konwersja cukrów w kwasy tłuszczowe, ich estryfikacja do trójglicerydów i przechowywanie w tkance tłuszczowej.
Jak wspomniano powyżej, im większy wpływ glikemiczny posiłku (tj. Wysoki poziom obciążenia glikemicznego), tym bardziej wyraźne są efekty wywołane przez insulinę. Wśród tych efektów jest także wzrost odkładania się triglicerydów (tłuszczów) w tkance tłuszczowej, wraz ze wzrostem tkanki tłuszczowej. To wydarzenie - oprócz wpływu na cele czysto fizyczno-estetyczne (tj. Na bycie „w formie”) - ma, a przede wszystkim, ważne reperkusje dla zdrowia jednostki.
Obciążenie glikemiczne i stan fizyczno-estetyczny (wpływ na formę fizyczną)
W tym miejscu powinno być jasne, że - jeśli dzięki zdyscyplinowanemu prowadzeniu programu treningowego, celem jest uzyskanie utraty wagi * - NIE optymalne zarządzanie spożyciem węglowodanów (razem w jego składnikach jakościowych i ilościowych) nie tylko nie odwróci się do optymalizacji oczekiwanego rezultatu, ale nawet do obniżenia wyników, co NIE jest odpowiednie dla celów WAGI!
* przeznaczone jako przeważająca redukcja FAT (względna (%) i bezwzględna (kg) na korzyść FAT) .
Tkanka tłuszczowa i zdrowie
Konieczność promowania obniżenia poziomu masy tłuszczowej musi być nie tylko powodem do zainteresowania się polepszeniem stanu fizyczno-estetycznego, ale także i przede wszystkim powodem, by najlepiej zachować swój stan zdrowia, chroniąc go przed pułapkami fizjopatologicznymi, które podążaj za nadmiarem złogów tłuszczowych.
Aby lepiej zrozumieć konsekwencje i szkodliwy wpływ zwiększenia tkanki tłuszczowej na zdrowie, konieczne jest krótkie wprowadzenie na temat różnych anatomii różnych rodzajów tkanki tłuszczowej i ich skutków.
Uwagi na temat anatomii tkanki tłuszczowej
Tłuszcz brzuszny dzieli się na 2 klasy makro:
- podskórny tłuszcz brzuszny
- i brzuszny tłuszcz brzuszny, który z kolei jest klasyfikowany na:
- Tłuszcz trzewny lub dootrzewnowy (składający się głównie z tłuszczu omentalnego i krezkowego)
- i tłuszcz zaotrzewnowy3.
Tłuszcz z zaotrzewnowy stanowi niewielką część tłuszczu w jamie brzusznej3.
Ponownie zaobserwowano, że tłuszcz trzewny w porównaniu z tłuszczem zaotrzewnowym ma wyższą korelację z ogólnoustrojowymi zmiennymi metabolicznymi, w tym: poziom insuliny w osoczu, poziom cukru we krwi i skurczowe ciśnienie krwi3.
Nadmierna akumulacja tkanki tłuszczowej jest odpowiedzialna za błędne koło zmian metabolicznych, substratowych i hormonalnych, sprzyjających cukrzycy i przyszłym powikłaniom sercowo-naczyniowym; w tym sensie negatywny wpływ na zdrowie jest większy dla trzewnego tłuszczu brzusznego w porównaniu z obwodowym złogiem pośladkowo-udowym1.
Tłuszcz trzewny jest ważnym związkiem między różnymi „twarzami” zespołu metabolicznego: nietolerancją glukozy, nadciśnieniem, dyslipidemią i opornością na insulinę6.
Okazało się jednak, że tłuszcz podskórny - KIEDY znajduje się w obszarze tułowia (klatka piersiowa i brzuch) - przyczynia się bardziej do wywoływania zjawisk insulinooporności w porównaniu z podskórnym tłuszczem występującym w innych regionach ciała4; dlatego nawet podskórny tłuszcz - a nie tylko trzewny tłuszcz - jako składnik otyłości centralnej ma silny związek z opornością na insulinę5.
Otyłość brzuszna (wysoki procent trzewnego i podskórnego tłuszczu brzusznego) była również skorelowana ze zmianami poziomów lipoprotein w osoczu, w szczególności ze wzrostem poziomów triglicerydów w osoczu i niskim poziomem HDL2 (ten ostatni powszechnie znany jako : dobry cholesterol).
Dwa inne godne uwagi aspekty to:
- tłuszcz brzuszno-brzuszny-trzewny ma najwyższą szybkość / odpowiedź lipolityczną w porównaniu do innych złogów tłuszczu1;
- dzięki swojej anatomii może mieć wpływ na metabolizm wątroby.
W rzeczywistości brzuszne adipocyty trzewne są bardziej wrażliwe na działanie katecholamin niż te, które stanowią podskórny tłuszcz brzuszny2. Zwiększona wrażliwość na procesy lipolityczne wywołane przez katecholaminy w tłuszczu tłuszczowym u osób nieotyłych jest związana ze wzrostem liczby receptorów adrenergicznych beta 1 i beta 22. Wszystko to wiąże się ze zwiększoną wrażliwością receptorów beta-adrenergicznych 32.
U osób otyłych występuje zwiększona odpowiedź lipolityczna na katecholaminy w obszarze brzucha, a nie w obszarze pośladkowo-udowym, a aspektem godnym uwagi jest to, że zwiększonej lipolizie tłuszczu trzewnego towarzyszy zmniejszona wrażliwość na działanie antylipolityczne wywołane przez „insulina2.
Oznacza to, że ten szkielet może prowadzić do zwiększonego przepływu wolnych kwasów tłuszczowych do układu żyły wrotnej, z kilkoma możliwymi skutkami na metabolizm wątroby. Należą do nich: produkcja glukozy, wydzielanie VLDL, interferencja z wątrobowym klirensem insuliny prowadząca do stanu dyslipoproteinemii, nietolerancji glukozy i hiperinsulinemii2.
Ponadto nieprawidłowo wysokie odkładanie tłuszczu trzewnego jest znane jako otyłość trzewna. Ten fenotyp składu ciała jest związany z zespołem metabolicznym, patologiami sercowo-naczyniowymi i różnymi nowotworami, w tym rakiem piersi, prostaty i odbytnicy20.
I to trzewny tłuszcz znacząco przyczynia się do poziomu wolnych kwasów tłuszczowych w krwiobiegu w porównaniu z tłuszczem podskórnym1.
Teraz widzimy, jak schematycznie podsumowano na wykresie, co dzieje się, gdy jesteśmy w obecności wysokiego poziomu trzewnej tkanki tłuszczowej z powodu nieprawidłowego stylu życia, charakteryzującego się hiperalimentacją w synergii z siedzącym trybem życia.
1) Zjawiska lipolizy na tłuszczu trzewnym i wynikający z tego wzrost poziomu kwasów tłuszczowych we krwi → 2) Kwasy tłuszczowe uwalniane do krwiobiegu wywołują metaboliczno-hormonalne reperkusje na różnych poziomach: na obszarze mięśniowym, wątrobie i trzustce.
- 2a) Na poziomie mięśni szkieletowych : występuje zmniejszenie transporterów glukozy (GLUT-4) 8. Tak więc mniej glukozy dostaje się do komórek mięśniowych! Ponadto rejestruje się również hamowanie egzocynazy enzymu, stąd niezdolność do wprowadzenia glukozy do glikolizy9; Oznacza to słabą zdolność do stosowania glukozy i obniżoną szybkość resyntezy glikogenu mięśniowego10 (gotowa do użycia rezerwa energii węglowodanów). Hamowany jest również wzrost IRS-1 (receptorów insuliny) 1.
Ostatecznie zmiany w mięśniach prowadzą do hiperglikemii (zwiększona obecność glukozy we krwi)
- 2b) Na poziomie trzustki . Chociaż glukoza reprezentuje planowy bodziec żywieniowy do wydzielania insuliny, długołańcuchowe kwasy tłuszczowe oddziałują z wysoko wyrażanym białkiem receptora w wątrobie: GPR40. Interakcja „kwas tłuszczowy-GPR40” wzmacnia stymulację glukozy podczas wydzielania insuliny, zwiększając w ten sposób poziom we krwi7!
Ostatecznie zmiany trzustkowe prowadzą do hiperinsulinemii .
- 2c) Na poziomie wątroby. Wysoki przepływ kwasów tłuszczowych w wątrobie powoduje zmniejszenie ekstrakcji insuliny przez tę samą wątrobę, ze względu na hamowanie wiązania jej receptora z hormonem, jak również jego degradację. Wszystko to nieuchronnie prowadzi do stanu hiperinsulinemii, jak również eliminacji supresji wątrobowej produkcji glukozy2.
Ponadto kwasy tłuszczowe przyspieszają procesy glukoneogenezy2 (tj. Wytwarzanie glukozy z innych substratów: np. Aminokwasów), co jeszcze bardziej wzmacnia stany hiperglikemiczne !
Aby obraz był jeszcze bardziej nikczemny, w odpowiedzi na szeroką dostępność kwasów tłuszczowych, zwiększona estryfikacja kwasów tłuszczowych, wraz ze zmniejszoną degradacją „apolipoprotein B” w wątrobie, prowadzi do syntezy i wydzielania miażdżycogennego VLDL 2.
Sumowanie efektów wywieranych przez kwasy tłuszczowe na różne tkanki prowadzi zatem do warunków HIPERGLIKEMII, do zmienionej struktury metaboliczno-hormonalnej, która predysponuje do zespołu metabolicznego!
Ponadto zdarzenia wywołane przez kwasy tłuszczowe, pochodzące z procesu lipolitycznego, na trzewny tłuszcz prowadzą do wyzwalania i karmienia błędnego koła, które można zobaczyć na przykładzie podwójnego klucza:
- Ustalone stany hiperglikemiczne i hiperinsulinemiczne sprzyjają dalszemu odkładaniu się tłuszczu.
- Z drugiej strony, wywołana hiperinsulinemia jest ANTYTETYCZNA z powodu wydzielania hormonu glukagonu (hormonu hiperglikemicznego, a także lipolitycznego ); w ten sposób blokuje również lipolizę, czyli możliwość wykorzystania tłuszczów do przechowywania do celów energetycznych.
W związku z tym dodanie lipogenezy (powstawanie tłuszczu) i antylipolizy (hamowanie katabolizmu tłuszczu) sprzyja - u osobnika, który ma wysoki poziom tłuszczu trzewnego - dalszego wzrostu ilościowego w tym samym, tym samym utrwalając zmiany metaboliczne substratu którego jest odpowiedzialny i unieważnia zdrowie jednostki!
W rzeczywistości, z powodów wymienionych powyżej, u osób z nadwagą „lipogeneza de novo” jest nadal widoczna nawet przed spożyciem posiłku! Jest to dodatnio skorelowane z poziomem glikemii i insulinemii występującym na czczo13.
Tkanka tłuszczowa i patologie
Tkanka tłuszczowa jest sekretarzem wielu adipokin (cząsteczek pro i przeciwzapalnych), które mają głęboki wpływ na metabolizm.
Wraz ze wzrostem tkanki tłuszczowej wzrasta wydzielanie prozapalnych adipokin i zmniejsza się poziom adipokin przeciwzapalnych19.
Otyłość (zwłaszcza z tłuszczu trzewnego, ponieważ ta ostatnia wytwarza więcej cytokin niż podskórna) stanowi stan / stan przewlekłego zapalenia układowego, biorąc pod uwagę, że tłuszcz trzewny jest dodatnio skorelowany z białkiem C reaktywnym (marker zapalny) 19, 21
Przewlekłe ogólnoustrojowe zapalenie uznaje się za przyczynę wielu form raka, jak również innych stanów patologicznych: cukrzyca typu 2, zespół metaboliczny, miażdżyca, demencja, problemy sercowo-naczyniowe18, 20.
Ponadto stan zapalny powoduje zmiany w wrażliwości receptorów na insulinę, co sprzyja oporności na insulinę.
Insulinooporność sprzyja rozwojowi nowotworów poprzez różne mechanizmy. Komórki nowotworowe wykorzystują glukozę do proliferacji, dlatego hiperglikemia sprzyja karcynogenezie z powodu ustanowienia środowiska sprzyjającego wzrostowi guza18.
Istnieje dodatni związek między podwyższonym poziomem insuliny i glukozy w krążeniu a zwiększonym ryzykiem raka jelita grubego i trzustki18.
Receptory insuliny i wrażliwe na insulinę transportery glukozy obserwowane na poziomie średniego obszaru skroniowego mózgu, który przewodzi powstawaniu pamięci, sugerują znaczenie insuliny dla utrzymania fizjologicznej i odpowiedniej funkcji poznawczej. Omówiono bezpośredni związek między upośledzoną sygnalizacją insuliny i IGF a zwiększonym odkładaniem peptydu AΒ w płytkach amyloidowych odpowiedzialnych za neurodegenerację.
Słabe poziomy insuliny lub insulinooporność w mózgu byłyby odpowiedzialne za śmierć neuronów z powodu braku obecności tropikalnych deficytów w metabolizmie energetycznym, a tym samym sprzyjałyby potegenezie jednej z najczęstszych postaci demencji: choroby Alzheimera21.
Jak wspomniano, oporność na insulinę zależy od procesów zapalnych, które zachodzą w obrębie wzrostu tkanki tłuszczowej.
Jednym z możliwych rozwiązań mających na celu poprawę stanu zdrowia jest sprzyjanie zmniejszaniu się złogów tkanki tłuszczowej, zwłaszcza obszaru brzucha.
Można to zrobić poprzez połączone działanie
- zrównoważony styl jedzenia codziennie
- prowadzenie reżimu regularnych ćwiczeń dostosowanych do gotowości psycho-emocjonalno-fizycznej
- poprawa stylu życia poprzez modulowanie stresorów.
Chociaż wprowadzenie diety, które jest wyższe niż rzeczywiste potrzeby metaboliczne i energetyczne, nigdy nie jest brane pod uwagę, jest równie trudne, jak rzadko się zdarza, aby definicja „hiper” była głównie pochodzenia białkowego i / lub lipidowego bez istotnego zaangażowania sfera glucydowa.
Wynika to z czysto kulturowych aspektów i praktycznych potrzeb.
- „Culturali”: ponieważ we włoskiej kulturze spożywanie posiłków w głównych posiłkach (śniadanie, obiad i kolacja) z płatkami zbożowymi, mącznymi i ich pochodnymi (chleb, makaron, pizza, paluszki chlebowe, krakersy itp.) Nie jest powszechne. z WYŁĄCZNIE BIAŁKA i LIPIDÓW (na przykład tylko mięso i / lub ryby).
- „Praktycznych potrzeb”, ponieważ w przerwach pracy lub nauki lub w każdym razie w oknach czasowych, które przerywają główne posiłki (tj. W połowie rano i w połowie wieczoru) nie jest zwyczajowe spożywać posiłki całkowicie białkowe (mięso, jaja, ryby), ale z czysto lub częściowo glukozowe produkty spożywcze: kanapki, kanapki, jogurt z owocami, krakersy, owoce fast foody itp.).
W rzeczywistości osoby z nadwagą, otyłe zgłaszające patologie związane z takim stanem wagi z pewnością nie są tymi, które w swoim stylu żywienia zgłaszają hiperintrodukcję białek i lipidów Z WSPÓŁCZESNYM wprowadzeniem niskiego lub nieobecnego węglowodanów (węglowodanów); jest natomiast odwrotnie, to znaczy, że ich status wagowy (jeśli nie wynika z chorób genetycznych i / lub nieskompensowanych dysfunkcji hormonalnych) - z punktu widzenia nawyków żywieniowych - jest skorelowany z powszechnym spożyciem węglowodanów w% i / lub absolutne.
Biorąc pod uwagę, że źródła pożywienia węglowodanowego są ważną częścią zrównoważonego systemu odżywiania (a jest to szczególnie prawdziwe w przypadku tych źródeł żywności, które mają spektrum chemiczno-fizyczne o istotnej wartości odżywczej z różnych punktów widzenia: rodzaj węglowodanów, zawartość błonnika, zawartość witaminowo-mineralna, zawartość wody i zdolność do alkalizacji itp.), nie chodzi o wykluczenie ich, ale o to, jak zarządzać nimi jakościowo i ilościowo dla optymalnego funkcjonowania psychofizycznego i utrzymania zdrowia lub utrzymania zdrowia.
W rzeczywistości źródła żywności o wysokiej zawartości glukozy, typowe dla zachodnich reżimów żywieniowych, generują wysoką odpowiedź glikemiczną sprzyjającą poposiłkowemu utlenianiu węglowodanów, tym samym obniżając poziom tłuszczów; dlatego są skłonni sprzyjać akumulacji tłuszczu12.
Z drugiej strony, podejścia generujące niską odpowiedź glikemiczną mogą poprawić kontrolę masy ciała, ponieważ sprzyjają sytości, minimalizują poposiłkowe wydzielanie insuliny i wspierają zachowanie wrażliwości na insulinę12.
Potwierdza to fakt, że w wielu badaniach odnotowano wyższe wartości utraty masy ciała, gdy schematy żywieniowe w kontekście niskokalorycznym przewidywały źródła żywności o niskim indeksie glikemicznym w porównaniu z tymi o wysokim indeksie glikemicznym12.
Chociaż kontrola glikemii odgrywa kluczową rolę w modulowaniu odpowiedzi insulinowej, aspekt ten ma większe znaczenie, zwłaszcza u osób z nadwagą. W rzeczywistości stwierdzono, że po posiłku hipoglikemizującym osoby z nadwagą zgłaszały hiperinsulinemię, a także wyższe stężenia kwasów tłuszczowych i triglicerydów w porównaniu z chudymi osobami13.
Niewłaściwa modulacja obciążenia glikemicznego jest również odpowiedzialna za wpływanie na poziomy beztłuszczowej masy.
W rzeczywistości zaobserwowano, że WYSOKIE ładunki glikemiczne określają ujemny bilans azotowy ze względu na stymulację hormonów proteolitycznych12 (tj. Hormonów, które działają na zniszczenie białka).
Ponadto nieprawidłowe wartości obciążenia glikemicznego, oprócz wywołania opisanych zmian metabolicznych, warunkują również późniejsze zachowania żywieniowe, w zakresie wyboru jakości i ilości źródeł żywności do posiłków. Wynika to z różnych czynników metabolicznych i hormonalnych. W rzeczywistości, WYSOKIE ładunki glikemiczne determinują większy spadek poziomu leptyny, a także gwałtowny spadek poziomów glikemii, w konsekwencji mniej czasowej stymulacji receptorów żołądkowo-jelitowych dla CCK, GLP-1 i GIP, a zatem również w ich niższej stymulacji bezpośrednia i / lub pośrednia tymczasowość ośrodków sytości mózgu12, 14.
Ponadto wysoki poziom obciążenia glikemicznego jest pozytywnie związany z ryzykiem raka jelita grubego16.
Z różnych powodów, w tym z tak odległych obszarów, absolutnie pożądane jest prowadzenie zdrowego stylu życia, który kładzie nacisk na zrównoważony i zrównoważony styl odżywiania, z częstotliwością codziennych posiłków, wyborem jakościowym i ilość żywności, która składa się na poszczególne posiłki i optymalny stosunek składników odżywczych w poszczególnych posiłkach, jak również do stałej praktyki aktywności fizycznej (lepiej, jeśli jest prowadzona przez ważnego trenera lub trenera osobistego ), która musi promować optymalizację systemów hormon metaboliczny w celu promowania zdrowia jednostki.
GLICEMIK to ważny kalkulator, który pozwala uświadomić sobie wpływ glikemii i jego konsekwencje (w tym stymulację procesów, które sprzyjają wzrostowi masy tłuszczowej) wywołane przez połączenie jakościowych i ilościowych znaczeń stylu żywieniowego.
W sieci (internet) istnieje kilka źródeł, które pozwalają obliczyć ładunek glikemiczny, natomiast wygoda dostępna dla osób posiadających smartfon znajduje się w aplikacjach przeznaczonych do tego celu.
Praktyczne przykłady dwóch rodzajów obliczeń, które można wykonać za pomocą Glicemik
„Chciałbym poznać wartość ładunku glikemicznego wywołaną przez 250 g pizzy lub 250 g bananów lub 100 g dat lub innych produktów, aby uświadomić sobie skłonność, jaką te wartości mają do wpływania na poziom cukru we krwi i / lub sprzyjać zjawiskom gromadzenia tkanki tłuszczowej”.
LUB
„Chciałbym wiedzieć, ile gramów bananów, jabłek, pizzy lub innych produktów spożywczych odpowiada niskiej wartości ładunku glikemicznego, na przykład 10, aby nie stymulować procesów gromadzenia tkanki tłuszczowej.
Glicemik jest dostępny
- dla Androida
- dla Iphone
Strona facebook //www.facebook.com/Glicemik
bibliografia
1) Obes Rev. 2010 Jan; 11 (1): 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 Jul 28. Podskórna i trzewna tkanka tłuszczowa: różnice strukturalne i funkcjonalne.Ibrahim MM.Cardiology Department, Uniwersytet w Kairze, 1 El-Sherifein Street, Abdeen, Kair 11111, Egipt.
2) Bernard Léo Wajchenberg Podskórna i trzewna tkanka tłuszczowa: ich związek z zespołem metabolicznym Przegląd hormonalny 1 grudnia 2000 obj. 21 nie. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Morfologia i metabolizm wewnątrzbrzusznej tkanki tłuszczowej u mężczyzn. Metabolizm 41: 1242–1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Związki uogólnionej i regionalnej otyłości z wrażliwością na insulinę u mężczyzn. J Clin Invest 96: 88–98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau JA, Kelley DE 1997 Skład podskórnego tłuszczu brzusznego i mięśni udowych pozwala przewidzieć wrażliwość na insulinę niezależnie od tłuszczu trzewnego. Diabetes 46: 1579–1585 .
6) Desprès JP 1996 Otyłość trzewna i dyslipidemia: udział insulinooporności i podatności genetycznej. W: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (red.) Progress in Obesity Research: Materiały z siódmego międzynarodowego kongresu na temat otyłości (Toronto, Kanada, 20–25 sierpnia 1994). John Libbey & Company, Londyn, tom 7: 525–532
7) Naturę. 13 marca 2003; 422 (6928): 173-6. Epub 2003 23 lutego.
Wolne kwasy tłuszczowe regulują wydzielanie insuliny z komórek beta trzustki przez GPR40.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, , Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G i Nisoli E. Zmiany ekspresji genów FAT / CD36, UCP2, UCP3 i GLUT4 podczas wlew lipidów w szczurze mięśnie szkieletowe i serce. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838-847, 2002.
9) Thompson AL i Cooney GJ. Hamowanie heksokinazy Acyl-CoA u szczurów i ludzkich mięśni szkieletowych jest potencjalnym mechanizmem indukowanej lipidami oporności na insulinę. Diabetes 49: 1761–1765, 2000
10) Jak wolne kwasy tłuszczowe hamują wykorzystanie glukozy w mięśniach szkieletowych człowieka. Michael Roden. Fizjologia 1 czerwca 2004 obj. 19 nie. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF i Shulman GI. Wpływ wolnych kwasów tłuszczowych na transport glukozy i aktywność kinazy fosfatydyloinozytolu związanej z IRS-1. J Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Indeks glikemiczny i otyłość.Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak i Joanna McMillan
13) Poposiłkowa lipogeneza de novo i zmiany metaboliczne wywołane przez wysokowęglowodanowy, niskotłuszczowy posiłek u mężczyzn chudych i z nadwagą. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga i J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr luty 2001 obj. 73 nie. 2 253-261
14) Oddziaływanie insuliny, peptydu glukagonopodobnego 1, żołądkowego polipeptydu hamującego i apetytu w odpowiedzi na węglowodany dodwunastnicze. JH Lavin, GA Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, HA Morris, JE Morley, M. Horowitz i NW Read..Am J Clin Nutr Wrzesień 1998 obj. 68 nie 3 591-598
15) Charakterystyka hormonalna depot podskórnej i trzewnej tkanki tłuszczowej i ich związek z zespołem metabolicznym Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res. 2002 listopad-grudzień; 34 (11-12): 616-21.
16) Obciążenie dietetyczne glikemiczne i ryzyko raka jelita grubego. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, DJA Jenkins i C. La Vecchia. Ann Oncol (2001) 12 (2): 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 styczeń; 85 (1009): 1-10. Znaczenie kliniczne otyłości trzewnej: krytyczny przegląd metod analizy trzewnej tkanki tłuszczowej. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Zachowanie siedzący i nowotwór: systematyczny przegląd literatury i proponowanych mechanizmów biologicznych. Brygida M. Lynch. Rak Epidemiol Biomarkers Poprzedni Listopad 2010 19; 2691
19) Adipokiny w stanach zapalnych i metabolicznych. Opinie. Skup się na metabolizmie i immunologii.
20) STARZENIE MIĘŚNI I ZAPALENIE.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto i Educação Física. Universidade de Coimbra
21) Recenzja artykułu Promowanie choroby Alzheimera przez otyłość: indukowane mechanizmy - związki molekularne i perspektywy. Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso. Aktualne badania gerontologiczne i geriatryczne
Tom 2012 (2012), numer artykułu 986823, 13 stron
