alkohol i alkohol

Witamina B1 i alkoholizm

Witamina B1

Witamina B1 jest rozpuszczalną w wodzie witaminą; jego naukowa nazwa to tiamina i ma kilka podstawowych funkcji metabolicznych.

Witamina B1 jest również znana jako aneuryna, ze względu na jej znaczenie w utrzymywaniu sprawności nerwowej, lub antyberiberica, dzięki typowym objawom klinicznym przypisywanym jej niedoborom odżywczym: syndromowi niedożywienia Beri-Beri .

funkcje

Funkcje metaboliczne:

  1. Jest koenzymem metabolizmu węglowodanów
  2. Wpływa na transmisję impulsów nerwowych
  3. Interweniuje w metabolizmie alkoholu etylowego.

Absorpcja i niedobór

Witamina B1 jest wchłaniana w dwunastnicy / wątłej i jest następnie odkładana w wątrobie; zgodnie z przewidywaniami niedobór żywieniowy tiaminy powoduje Beri-Beri i inne powikłania neurologiczne (zapalenie nerwów i zapalenie wielonerwowe), podczas gdy nadmierne dawki (osiągane przy podawaniu farmakologicznym) mogą wywoływać wstrząs .

Dostawy żywności

Źródła żywności witaminy B1 są zasadniczo roślinne i grzybowe: całe ziarna (z wyjątkiem rafinowanych), rośliny strączkowe, kiełki pszenicy i ogólnie grzyby; jest również obecny w wątrobie i mięczakach.

Witamina B1 jest dość stabilna na ciepło (termostabilne), ale pewien procent (zmienny między posiłkami) ZAWSZE jest uszkadzany przez gotowanie żywności; tiamina jest również odporna na utlenianie i światło, podczas gdy jest negatywnie narażona na alkaliczne pH i niektóre środki konserwujące (SIARKI).

Są to witaminy anty- witaminy: oksytiamina, juritiamina i tiaminaza (enzym niektórych zwierząt wodnych i bakterie, które hydrolizują witaminę B1).

Zalecane poziomy spożycia wynoszą 0, 4 mg * 1000 kcal wprowadzonych, ale u osoby dorosłej, która wprowadza mniej niż 2000 kcal / dzień, NIE zaleca się przekraczania 0, 8 mg / dzień.

Uszkodzenie alkoholu

Alkohol etylowy znajduje się w fermentowanych, destylowanych i likierowych napojach alkoholowych. Jest to cząsteczka otrzymywana w wyniku beztlenowej fermentacji cukrów dzięki działaniu niektórych drożdży zwanych sacharomycetes. Alkohol dostarcza około 7 kcal / g, ale organizm ludzki nie utlenia go skutecznie, a większość spożywanych z napojami alkoholowymi ma być przekształcona w kwasy tłuszczowe i osadzona w tkance tłuszczowej w postaci triglicerydów.

Alkohol etylowy ma negatywny wpływ na organizm ; jest postrzegany w sposób toksyczny przez wszystkie komórki ciała (począwszy od tkanki nerwowej aż do tkanki nabłonkowej) i zmienia strukturę hormonalną promując odpowiedź insuliny i hamując wydzielanie hormonów hiperglikemicznych (ogranicza to również neoglukogenezę w wątrobie na poziomie enzymu),

Alkohol etylowy jest substancją, która oddziałuje z komórkami nerwowymi, powodując zatrucie kosztem świadomości umysłowej; w odróżnieniu od tej cechy uważa się ją za zasadę NERVINO i, podobnie jak w przypadku opiatów lub innych leków, jest to cząsteczka, która może generować uzależnienie od narkotyków.

Nadużywanie alkoholu etylowego definiuje się jako ALCOHOLIZM; ten syndrom nadużywania (często kompulsywny) znacząco pogarsza stan zdrowia osobnika i często wiąże się z niedożywieniem i innymi powikłaniami (takimi jak zwyrodnienie marazmu i narządu), zmianami równowagi wodno-solnej i IPvitaminosis.

Witamina najbardziej zaangażowana w metabolizm alkoholu i brak jej u alkoholików to B1.

Tiamina i alkoholizm

Przewlekłe nadużywanie etanolu (alkoholizm) powoduje niedobór witaminy B1, który wywołuje encefalopatię Wernickego ; to zaburzenie jest ostre i objawia się jako: oftalmoplegia (zewnętrzny lub wewnętrzny paraliż gałki ocznej), ataksja (utrata koordynacji mięśni), zaburzenia chodu i dezorientacja. Powikłania względne mają głównie charakter zwyrodnieniowy nerwowy i naczyniowy.

Korelacja między alkoholizmem a encefalopatią Wernickego dotyczy kilku aspektów witaminy B1; po pierwsze, alkoholizm powoduje brak apetytu, aw konsekwencji ogólne niedożywienie. Jak już widzieliśmy, witamina B1 jest obecna w wielu produktach spożywczych, ale przede wszystkim w produktach pełnoziarnistych, kiełkach pszenicy i roślinach strączkowych; jasne jest, że NIE są to łatwo dostępne produkty spożywcze dla alkoholików, którzy w przeważającej części używają okazjonalnych, przypadkowych i dlatego niskiej jakości produktów. Ponadto B1 (w przeciwieństwie do innych cząsteczek z tej samej rodziny) NIE jest witaminą łatwą do przechowywania w wątrobie (nawet jeśli normalnie występuje w hepatocytach); Oznacza to, że organizm nie ma możliwości zarządzania rezerwami, w związku z czym może sprostać IPOvitaminosi. Co więcej, witamina B1 wykazuje bardzo silną wrażliwość na niektóre dodatki, siarczyny, które są środkami konserwującymi przydatnymi do zapobiegania utlenianiu artykułów spożywczych. Są to siarczyny: dwutlenek siarki, wodorosiarczyn potasu i wodorosiarczyn sodu, wszystkie stosowane do wytwarzania wina (przedmiot nadużywania w alkoholizmie) lub do odwodnionej fruty. Należy również pamiętać, że alkoholizm powoduje przewlekłe złego wchłaniania jelit, co w połączeniu z powyższym prowadzi do prawie nieuniknionego braku witaminy B1 u osób cierpiących na przewlekły alkoholizm.

Również ...

Dla alkoholika witamina B1 jest nawet ważniejsza niż zdrowa osoba; w hepatocytach jest bezpośrednio zaangażowany w procesy metabolizmu i usuwania alkoholu; nic dziwnego, że w klinice, w celu zmniejszenia poziomu alkoholu w ostrych epizodach, stosuje się zastrzyki do 300-600 mg / dzień witaminy B1 lub insuliny (które, pomimo możliwości przyspieszenia usuwania alkoholu do 25% etyl, ma zbyt wiele skutków ubocznych do stosowania w dużych dawkach). Podczas detoksykacji użyteczne jest stosowanie metadoksyny (co sprzyja uwalnianiu GABA jako antagonisty glutaminianu, cząsteczki prawdopodobnie odpowiedzialnej za objawy odstawienia alkoholu).

Terapia encefalopatii Wernickego polega na dożylnym wstrzyknięciu (do 100 mg) witaminy B1 przez kilka dni, dodatkowo wzmocnionym doustnymi dawkami około 50 mg.

Bibliografia:

  • Ostre dolegliwości: trucizny, narkotyki i narkotyki - KR Olson, TD Puppa, M. Ballestrierio - Springer - pag 171
  • Kompletny traktat o nadużyciach i uzależnieniach - U. Nizzoli, M. Pissacroia - Piccin - pag 989; 1265.