fizjologia treningu

Dostosowanie układu sercowo-naczyniowego do treningu

Kurator: Zonca Riccardo

Intensywny trening zmusza całe ciało do „przystosowania się” do tego nowego stanu „super-pracy” poprzez rozwój modyfikacji morfologicznych i funkcjonalnych, zwanych adaptacjami . Jeśli chodzi o układ sercowo-naczyniowy, najbardziej uderzające adaptacje obserwuje się u sportowców uprawiających sporty aerobowe lub wytrzymałościowe, które wymagają osiągnięcia i utrzymania długotrwałego rzutu serca (ilości krwi, jaką pompuje serce w obiegu) maksymalna jednostka czasu). Te adaptacje sprawiają, że serca tych sportowców wydają się być tak różne od tych z siedzącego trybu życia, który ukuł termin „serce sportowca”.

Obecność tych adaptacji pozwala sercu sportowca na uzyskanie doskonałej wydajności podczas normalnych ćwiczeń.

Ich rozmiar zależy od:

rodzaj, intensywność i czas trwania konkursów i sesji treningowych;

podstawowe cechy fizjologiczne podmiotu, w dużej mierze genetycznie zdefiniowane;

wiek przedmiotu i czas rozpoczęcia aktywności;

Możemy wyróżnić Adaptacje w:

DOSTOSOWANIA ŚRODKOWE

DOSTOSOWANIA PERYFERYJNE

Ponoszone przez serce

Zależnie od naczyń krwionośnych, tętniczych, żylnych i naczyń włosowatych

Centralne adaptacje

Wszystkie adaptacje serca sportowca mają na celu otrzymanie i wypompowanie z komór ilości krwi, która jest wyraźnie wyższa niż u osoby nieprzeszkolonej; serce jest w stanie znacznie zwiększyć pojemność minutową serca pod wpływem stresu, zaspokajając większe zapotrzebowanie mięśni na O2. Główne modyfikacje to:

  • zwiększona objętość serca (kardiomegalia);
  • zmniejszenie częstości akcji serca (bradykardia) w spoczynku i pod wpływem stresu.

Zwiększenie objętości serca jest najważniejszym zjawiskiem w celu zwiększenia zakresu skurczowego (ilość krwi wydalanej przy każdym skurczu) i pojemności serca. U sportowców uprawiających sporty aerobowe na najwyższym poziomie całkowitą objętość serca można również podwoić. Patrząc na serce tych sportowców, można zapytać, kiedy należy je uznać za „patologiczne” z powodu choroby serca.

Aby zdefiniować te ograniczenia, musimy wziąć pod uwagę rozmiar ciała podmiotu (powierzchnię ciała). Na przykład w świecie zwierząt wielkość serca zależy ściśle od jego wielkości i rodzaju wykonywanej aktywności fizycznej; które naturalnie warunkują zapotrzebowanie na energię mięśniową. W rzeczywistości największym sercem jest wieloryb, podczas gdy największy w stosunku do masy ciała jest koń.

Ogólnie w stosunku do tego, co zostało powiedziane, największymi sercami są także te, które biją wolniej i odwrotnie; na przykład serce małego gryzonia zwanego mustiolo przekracza 1000 bpm ! (pogłębić).

Wraz z pojawieniem się ultradźwięków można było odkryć istnienie różnych modeli adaptacji serca u sportowców uprawiających różne sporty. Jeśli chodzi o lewą komorę, zidentyfikowano dwa modele adaptacyjne:

HIPERTROFIA EKCENTRYCZNA dotyczy aerobowych sportowców wytrzymałościowych, w których lewa komora zwiększa swoją objętość wewnętrzną i grubość ścian, przybierając zaokrąglony kształt;

KONCENTRYCZNA HYPERTROFIA dotyczy sportowców poświęconych sportowi statycznemu, mocy, w której lewa komora zwiększa grubość ścian bez zwiększania objętości wewnętrznej, zachowując swój pierwotny kształt, jajowaty lub przyjmując bardziej wydłużony kształt.

Ultradźwięki mają dziś wielką moc w rękach kardiologa, ponieważ pozwalają mu odróżnić kardiomegalię fizjologiczną z powodu treningu od patologicznej, z powodu chorób serca związanych ze zmianami w normalnym funkcjonowaniu zastawek serca (walwulopatie) lub dysfunkcja mięśnia sercowego (miokardiopatie).

Trening tlenowy lub trening oporowy powoduje istotne zmiany w autonomicznym układzie nerwowym serca, charakteryzujące się zmniejszeniem napięcia współczulnego (adrenergicznego, adrenalinowego) z przewagą napięcia nerwu błędnego (z nerwu błędnego, w którym biegną włókna docierające do serca) zjawisko to jest nazywane „względnym hipertonem błędnym”. Najbardziej oczywistą konsekwencją tej nowej regulacji autonomicznego układu sercowego jest redukcja tętna spoczynkowego. U osoby prowadzącej siedzący tryb życia, nawet po kilku tygodniach treningu, można zaobserwować zmniejszenie CF o 8 - 10 uderzeń na minutę.

Na dużych poziomach rywalizacji możliwe jest osiągnięcie 35 - 40 uderzeń na minutę, wartości, które konfigurują klasyczną bradykardię sportowca. W tym momencie możemy zadać sobie pytanie: „w jakim stopniu serce sportowca może bić powoli?” odpowiedź jest teraz prosta dzięki holterowi elektrokardiogramowi (EKG), który może nagrywać na taśmie magnetycznej przez okres 24–48 godzin; jest to niezbędne, aby zrozumieć, czy takie niskie wartości FC są normalne.

SERCE CZŁOWIEKA PODCZAS WYSIŁKU

W spoczynku wyrzut serca wyszkolonego sportowca jest podobny do tego, jaki ma siedzący tryb życia tego samego wieku i powierzchni ciała, około 5 l / min u dorosłej osoby o przeciętnej budowie ciała.

Różnica między sercem sportowca a siedzącym trybem życia staje się jasna podczas wysiłku. U wysoko wyszkolonych sportowców wytrzymałościowych maksymalna GC może wyjątkowo osiągnąć 35 - 40 L / min, wartości praktycznie dwukrotnie wyższe niż osiągane przez siedzący tryb życia.

Trening nie zmienia w sposób zasadniczy maksymalnego tętna (określonego przez wiek pacjenta). Tak wysokie wartości rzutu serca są możliwe dzięki zwiększeniu objętości wyrzutowej, wynikającej z kardiomegalii. GS, już lepszy w warunkach spoczynkowych (120 - 130 ml na uderzenie w porównaniu z 70 - 80 ml siedzącego trybu życia), może dotrzeć do sportowca podczas wysiłku w 180 - 200 ml i więcej, w wyjątkowych przypadkach.

Wyszkolone serce zwiększa GS w odniesieniu do pozostałych wartości w większym stopniu niż serce osoby siedzącej; w rzeczywistości, przy tej samej intensywności ćwiczeń, CF sportowca jest zawsze dużo niższy niż siedzący tryb życia (względna bradykardia podczas wysiłku).

Oprócz tych różnic opisanych powyżej istnieją inne różnice w zachowaniu serca podczas wysiłku. Ręcznie kochają, że CF zwiększa się podczas wysiłku fizycznego, czas dostępny na wypełnienie komór (czas trwania rozkurczu) jest zmniejszany równolegle: wyszkolone serce, będąc bardziej „elastyczne”, łatwiej zaakceptować krew w swoim jamy komorowe iw związku z tym dobrze się wypełniają, nawet gdy CF znacznie się zwiększa i zmniejsza się czas rozkurczu. Mechanizm ten przyczynia się do utrzymania wysokiej GS.

Dostosowania peryferyjne

Logiczne jest, że układ krążenia, składający się z naczyń tętniczych i żylnych, musi również dostosować się do tej nowej rzeczywistości. Innymi słowy, cyrkulacja musi zostać zwiększona, aby umożliwić przepływ strumieni krwi (równoważny ruchowi samochodowemu) tak wysoki bez „spowolnienia”.

Kosztem mikrokrążenia najważniejsze adaptacje naturalnie dotyczą mięśni, zwłaszcza bardziej wytrenowanych mięśni. Kapilary, przez które zachodzą wymiany między krwią a mięśniami, są rozprowadzane w większym stopniu wokół czerwonych, powolnych, tlenowych włókien metabolizmu (włókien oksydacyjnych), które wymagają większej ilości tlenu.

W treningu sportowców wytrzymałościowych występuje bezwzględny wzrost liczby naczyń włosowatych i stosunek włókien włosowatych / mięśniowych, zjawisko znane jako kapilarizacja . Dzięki temu komórki mięśniowe znajdują się w najlepszych warunkach, aby w pełni wykorzystać zwiększoną dostępność substratów tlenowych i energetycznych. Zwiększenie powierzchni naczyń włosowatych i rozszerzenie naczyń krwionośnych mięśniowych tętnic powoduje, że mięśnie są w stanie otrzymywać naprawdę znaczne ilości krwi bez zwiększania średniego ciśnienia tętniczego.

Poza naczyniami mikrokrążenia, średnie i duże naczynia tętnicze i żylne również zwiększają ich rozmiar („naczynia dla sportowców”). Zjawisko to jest szczególnie widoczne w dolnej żyle głównej, naczyniu, które przywraca do serca krew pochodzącą z mięśni kończyn dolnych, często używaną w różnych sportach.

Po treningu oporowym zwiększają się tętnice wieńcowe, które zasilają serce. Serce sportowca, zwiększając swoją objętość i masę mięśniową, potrzebuje większej ilości krwi i większej ilości tlenu.

Wzrost wielkości naczyń wieńcowych (naczyń, które odżywiają serce) jest kolejnym z elementów różnicujących fizjologiczny przerost serca od patologicznego powiązanego z wrodzonymi lub nabytymi chorobami serca.