zdrowie układu nerwowego

Objawy choroby Parkinsona

Charakterystyczną cechą choroby Parkinsona jest duża liczba objawów, zarówno ruchowych, jak i niemotorowych, odpowiedzialnych za znaczną niepełnosprawność i poważne konsekwencje dla jakości życia osób dotkniętych chorobą.

Zaobserwowano, że neurodegeneracja neuronów dopaminergicznych nigro-prążkowia jest poprzedzona pozagałkowymi zmianami neuropatologicznymi. Określa to fakt, że objawy motoryczne pojawiają się zwykle po objawach niezwiązanych z silnikiem. Wśród niezwiązanych z silnikiem objawów choroby Parkinsona są: dysfunkcja autonomiczna (zmiana węchu, współczulne odnerwienie serca, zaburzenia czynności układu moczowego), zaburzenia żołądkowo-jelitowe (zaparcia), zaburzenia neuropsychiatryczne (depresja, łagodne upośledzenie funkcji poznawczych, sen behawioralny lub zaburzenia snu ) zaburzenie zachowania ) i zaburzenia czuciowe (ból, zespół niespokojnych nóg). Ważne jest, aby podkreślić, że objawy te mogą wystąpić do 10 lat przed objawami motorycznymi i diagnozą. Ten ostatni w rzeczywistości jest wykonywany tylko po obecności oczywistych objawów ruchowych, takich jak drżenie spoczynkowe, sztywność i bradykineza.

Objawy ruchowe typowe dla choroby Parkinsona zostaną opisane bardziej szczegółowo poniżej .

  • Akinesia : powszechne jest opisywanie jednego z głównych objawów choroby Parkinsona z trudnością w automatycznym wykonywaniu podstawowych i złożonych ruchów. Wykazano również, że wykonywanie powtarzalnych ruchów zmienia się w amplitudzie, rytmie i prędkości. Zatem akinezja charakteryzuje się dużymi trudnościami w poruszaniu się, tak bardzo, że jednostkom dotkniętym chorobą Parkinsona z ekstremalną trudnością udaje się wykonywać automatyczne ruchy, takie jak dotykanie twarzy, krzyżowanie ramion lub krzyżowanie nóg. Ponadto, normalne ruchy wahadłowe ramion, które zwykle podążają za tempem, są zmniejszone podczas chodzenia, brak ekspresji wyrazu twarzy, zmniejsza się gestykulacja związana z rozmową i zmniejsza się również automatyczny akt połykania, w konsekwencji powodując akumulację śliny w ustach, zjawisko powszechnie nazywane sialorrhea.
  • Bradykinezja : stanowi najbardziej charakterystyczny objaw choroby Parkinsona i składa się z długiego okresu opóźnienia między poleceniem a początkiem ruchu. Rezultatem jest zmniejszenie szybkości wykonywania gestów ruchowych w porównaniu do normalnych warunków. Osoby cierpiące na chorobę Parkinsona są w stanie prawidłowo aktywować mięsień agonistyczny, a także zarządzać antagonistą, aby umożliwić im poruszanie się we właściwym kierunku; dzięki temu są w stanie prawidłowo kontrolować mięśnie, nawet w znacznie wolniejszy sposób niż osoby zdrowe. Dlatego prawidłowy program silnika jest wykonywany w niewłaściwy sposób.

    Pogłębianie: obszar przedotorowy kory jest odpowiedzialny za wkład kompleksu prążkowia-bladości. Ważne jest podkreślenie, że obszar przedotorowy kory powinien być w stanie zagwarantować wykonanie ruchu, gdy zachowanie motoryczne nie jest jeszcze dobrze ustalone. Po nauce zwoje podstawy umożliwiają automatyczne wykonywanie programu motorycznego, ale skrupulatnie. W przypadku, gdy uszkodzenie nastąpi na poziomie jąder podstawnych, tutaj wchodzą w grę mechanizmy korowe. Te ostatnie są jednak mniej elastyczne i mniej dokładne do wykonywania programów motorycznych. Rezultatem jest utrata automatycznego ruchu.

  • Sztywność : mięśnie są stale napięte, nawet jeśli osoba z chorobą Parkinsona wydaje się zrelaksowana. Ta forma hipertonii nie jest selektywna dla niektórych grup mięśni, ale objawia się pewną częstością na poziomie mięśni zginaczy tułowia i kończyn. Ponadto wpływa również na małe mięśnie twarzy, język i krtań. Często zdarza się, że pacjenci z chorobą Parkinsona odczuwają ból w nocy ze względu na twardość i zwiększoną konsystencję mięśni. Po ruchu część ciała, która się poruszyła, jest w stanie utrzymać nową pozycję i przyjąć niewygodne postawy. Forma sztywności typowa dla choroby Parkinsona została odkryta w 1901 roku, nazywana zjawiskiem koła zębatego i charakteryzuje się bierną mobilizacją kończyny (na przykład zgięcie dłoni na przedramieniu), po której następuje rytmicznie przerywany opór.

    Pogłębianie: fizjopatologia odpowiedzialna za objaw sztywności nie została jeszcze zrozumiana. Jedna z hipotez utrzymuje, że jedną z głównych przyczyn jest nadmierna i niekontrolowana aktywność nadrdzeniowa w stosunku do neuronów ruchowych, co następnie przekłada się na brak zdolności u osób dotkniętych chorobą Parkinsona do rozluźnienia mięśni. Ważne jest podkreślenie, że sztywność powinna być postrzegana jako pozytywny objaw wynikający z aktywności innych struktur centralnego układu nerwowego, które normalnie byłyby hamowane przez zwoje podstawy.

  • Drżenie : ten objaw jest również dość reprezentatywny dla choroby Parkinsona. Jest to mimowolne, dość regularne rytmiczne oscylowanie części ciała wokół stałego punktu na jednej płaszczyźnie. Drżenie to może być fizjologiczne, zawsze obecne i może objawiać się niezauważalnie nawet podczas pewnych faz snu. Ponadto może być również patologiczny, obecny tylko w fazie czuwania i tylko w niektórych grupach mięśniowych, takich jak dystalna część kończyn, głowy, języka, szczęki i czasami tułowia. Podczas ruchu u osobnika dotkniętego chorobą Parkinsona drżenie znika lub zmniejsza się wyraźnie, ale następnie pojawia się ponownie, gdy kończyna przejdzie do tak zwanej pozycji spoczynkowej. W tym przypadku drżenie nie zakłóca znacząco normalnej aktywności jednostki. Zaobserwowano, że ogólnie drżenie pojawia się homolateralnie, uderzając bardziej ręką i palcami za pomocą zjawiska zwanego „ drżeniem pigułki ”, ruchu przypominającego zliczanie monet. W praktyce składa się z wyprostu palców w połączeniu z odwróceniem kciuka przez abdo. Po kilku miesiącach lub nawet latach objaw ten przejawia się również w drugiej ręce. Jednak na ogół u połowy pacjentów drżenie objawia się jako początkowy objaw choroby Alzheimera, pomimo faktu, że z powodu lęku i stresu częstotliwość, z jaką się objawia, ma tendencję do wzrostu.

    Pogłębianie: opracowano dwie teorie, które wydają się być przeciwne, aby wyjaśnić, jak drżenie spoczynkowe rodzi się w chorobie Parkinsona. W pierwszej hipotezie oparto się na fakcie, że podczas gdy niektóre komórki są aktywowane przez skurcz mięśni lub dzięki aferentnym sygnałom pochodzącym z takiej aktywności mięśniowej, niektóre komórki są rytmicznie aktywne przed drżeniem. Reprezentują one rozrusznik samego drżenia i, na podstawie badań przeprowadzonych przez Ohye, byłyby zlokalizowane w środkowym jądrze brzusznym, które otrzymuje projekcje móżdżkowe i spino-wzgórzowe. Następnie pakiety piramidalne przekazują ruchy wzgórzowe do rdzeniowych neuronów ruchowych. Selektywne zniszczenie tej struktury hamuje drżenie spoczynkowe bez wpływu na sztywność.

    W drugiej teorii wykazano jednak, że drżenie spoczynkowe, które objawia się jako reakcja odruchowa na aktywację receptorów obwodowych, może być generowane przez ruchy dobrowolne. W tym przypadku obwód neuronowy obejmujący wrzeciona nerwowo-mięśniowe, wzgórze, kora ruchowa i kończące się w wiązkach piramidalnych na neuronach ruchowych, może obejmować rozrusznik drżenia. Wreszcie, typowe dla osób dotkniętych chorobą Parkinsona jest odczuwanie „wewnętrznego” drżenia, niewidocznego na zewnątrz, ale odczuwanego przez samego pacjenta.