fizjologia

Cykl Krebsa

Cykl Krebsa nazywany jest również cyklem kwasu trikarboksylowego i stosuje się go jako wyjściowy metabolit acetyl coezime A, który otrzymuje się przez działanie dehydrogenazy pirogronianowej na pirogronian wytwarzany przez glikolizę.

ATP i redukcja mocy są uzyskiwane z cyklu Krebsa; moc redukująca jest wysyłana do łańcucha oddechowego, gdzie NADH i FADH2 są utleniane odpowiednio do NAD + i FAD: moc redukująca jest przenoszona wzdłuż łańcucha oddechowego do układów sprzęgających, z których produkowany jest dalszy ATP.

Cykl Krebsa jest centralnym punktem nie tylko dla metabolizmu glukozy, ale także dla metabolizmu kwasów tłuszczowych i aminokwasów, w rzeczywistości pirogronian, który jest przekształcany w acetylokoenzym A, nie pochodzi tylko z degradacji glukozy: jest otrzymywany, na przykład, także z transaminacji alaniny (aminokwasu).

Około 80% acetylokoenzymu A, który uczestniczy w cyklu Krebsa, pochodzi z metabolizmu kwasów tłuszczowych.

Acetyl koenzym A jest tioestrem, dlatego ma wysoką zawartość energii, która jest wykorzystywana przez syntazę cytrynianową do utworzenia nowego wiązania węgiel-węgiel; syntaza cytrynianowa jest pierwszym enzymem w cyklu krebsa.

Węgiel metylowy acetylokoenzymu A chętnie daje (dla tautomery) proton (staje się karboanionem) i atakuje węgiel karbonylowy szczawiooctanu: powstaje tioester o wysokiej energii (koenzym A cytrynowy), z którego poprzez hydrolizę otrzymuje się cytrynian i reformuje się koenzym A. Syntaza cytrynianowa jest modulowana ujemnie przez produkt, tj. cytrynian i ATP: jeśli cytrynian gromadzi się, oznacza to, że ten etap jest szybszy niż inne, więc musi zwolnić (cytrynian jest ujemny modulator).

Również ATP wpływa na działanie syntazy cytrynianowej, ponieważ z cyklu Krebsa uzyskuje się moc redukującą, która jest następnie wysyłana do łańcucha oddechowego, z którego wytwarza się ATP; jeśli zgromadzisz ATP, oznacza to, że wyprodukowano więcej niż jest to potrzebne. Spowolnienie cyklu Krebsa (cykl zwalnia, jeśli jedna z jego faz zwalnia), produkcja ATP jest również spowolniona: ujemna modulacja ATP jest modulacją sprzężenia zwrotnego (formowanie jednego z produktów końcowych jest modulowane przez regulację prędkości etap procesu).

W drugim etapie cyklu krebsa cytrynian przekształca się w izocytrynian przez działanie enzymu akonitazy ; nazwa enzymu wywodzi się z faktu, że cytrynian jest najpierw odwadniany z utworzeniem cis-aconitated, a następnie woda ponownie wnika do innego węgla z tego, na którym był wcześniej związany. Izocytanian otrzymuje się bez substratu opuszczającego miejsce katalityczne; akonitaza jest enzymem stereospecyficznym: rozpoznaje trzy centra karboksylowe cytrynianu, co powoduje, że cytrynian pozostaje związany z enzymem, tak że wyjście i wejście wody zawsze przechodzą przez pośredni cis-aconitated.

W trzecim etapie cyklu Krebsa mamy pierwsze rozważenie dotyczące energii, ponieważ następuje utrata węgla eliminowanego jako dwutlenek węgla. Enzymem, który katalizuje ten etap, jest dehydrogenaza izocytrynianowa ; substrat ulega przede wszystkim odwodnieniu: NAD + uzyskuje moc redukującą i powstaje oksalobursztynian (jest to szczawowa pochodna kwasu bursztynowego). Oksalobursztynian ulega następnie dekarboksylacji do α-ketoglutaranu.

Enzym dehydrogenaza izocytrynianowa ma dwa miejsca modulacji: modulację dodatnią dzięki ADP i modulację ujemną dzięki ATP. Ilość spożywanego ATP dziennie jest bardzo wysoka: ATP dostarcza energię uwalnianą przez hydrolizę, ADP i ortofosforan.

Całkowite stężenie nukleozydów (baza azotowa plus cukier) i nukleotydów (nukleotyd plus fosforan) w organizmie jest prawie stałe: powiedzieć, że jest dużo ATP lub małego ADP (lub odwrotnie, dużo ADP i małego ATP) jest to samo; ADP jest synonimem zapotrzebowania na energię i dlatego jest modulatorem dodatnim, podczas gdy ATP jest objawem dostępności energii i dlatego jest modulatorem negatywnym.

CONTINUE: Część druga »