Zobacz także: policystyczny jajnik, insulinooporność i odżywianie
ogólność
Mówimy o oporności na insulinę, gdy komórki organizmu zmniejszają wrażliwość na działanie insuliny; z tego wynika, że uwalnianie hormonu w znanych dawkach powoduje niższy efekt biologiczny niż oczekiwano.
W odpowiedzi na insulinooporność organizm wprowadza mechanizm kompensacyjny oparty na zwiększonym uwalnianiu insuliny; w tych przypadkach mówimy o hiperinsulinemii, czyli o wysokim poziomie hormonu we krwi. Jeśli w początkowych etapach ta kompensacja jest w stanie utrzymać glikemię na normalnym poziomie (euglikemia), w zaawansowanym stadium komórki trzustki odpowiedzialne za produkcję insuliny nie dostosowują swojej syntezy; wynikiem jest wzrost glikemii poposiłkowej.
Wreszcie, w jawnej fazie, dalsze zmniejszenie stężenia insuliny w osoczu - z powodu postępującego zmniejszania się liczby komórek beta trzustki - determinuje wygląd hiperglikemii, nawet na czczo.
Nic więc dziwnego, że oporność na insulinę jest często przedsionkiem cukrzycy .
Aby zrozumieć biologiczne przyczyny tej negatywnej ewolucji, konieczne jest posiadanie wystarczającej wiedzy na temat mechanizmów regulujących poziom cukru we krwi i hormonów, które w nim uczestniczą. Pokrótce, insulinooporność określa:
- wzrost hydrolizy triglicerydów na poziomie tkanki tłuszczowej, wraz ze wzrostem kwasów tłuszczowych w osoczu;
- spadek wychwytu glukozy w mięśniach, z wynikającym z tego zmniejszeniem złogów glikogenu;
- większa wątrobowa synteza glukozy w odpowiedzi na zwiększone stężenie kwasów tłuszczowych we krwi i utratę procesów, które ją hamują; w konsekwencji wzrasta poziom glikemii na czczo.
- uważa się, że wyrównawcza hiperinsulinemia sprawia, że komórki beta nie są w stanie aktywować wszystkich tych mechanizmów molekularnych niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania i normalnego przeżycia. Zmniejszona funkcjonalność komórek trzustki odpowiedzialnych za syntezę insuliny otwiera drogę do cukrzycy typu II.
Tkanka mięśniowa jest głównym miejscem obwodowej insulinooporności; jednakże podczas aktywności fizycznej tkanka ta traci swoją zależność od insuliny, a glukoza udaje się wejść do komórek mięśniowych nawet w obecności szczególnie niskich poziomów insuliny.
przyczyny
Przyczyny oporności na insulinę są liczne.
Z biologicznego punktu widzenia problem można zlokalizować na poziomie przed receptorem, receptorem lub po receptorze, w tym na różnych możliwych nakładających się. Oporność na insulinę może być spowodowana czynnikami hormonalnymi; możliwe jest, na przykład, defekt jakościowy w produkcji insuliny, jak również nadmierna synteza hormonów z efektami przeciw-izolacyjnymi. Ta klasa substancji obejmuje wszystkie te hormony, takie jak adrenalina, kortyzol i glukagon, zdolne do antagonizowania działania insuliny, do tego stopnia, że określają oporność na insulinę, gdy są obecne w nadmiarze (jak zwykle występuje w zespole Cushinga).
Sposoby, w jakie te hormony przeciwstawiają się insulinie, są najbardziej odmienne: na przykład mogą działać na receptory insuliny zmniejszając ich liczbę (tak jest w przypadku GH) lub na transdukcję sygnału zaszczepioną wiązaniem receptor-insulina (konieczne do regulacji odpowiedź komórkowa). To ostatnie działanie biologiczne polega na redystrybucji transporterów glukozy GLUT4 * z przedziału wewnątrzkomórkowego do błony komórkowej; wszystko to pozwala zwiększyć podaż glukozy. Nawet egzogenny wkład tych hormonów (np. Kortyzonu lub hormonu wzrostu) może prowadzić do oporności na insulinę. Mogą również występować przyczyny genetyczne spowodowane mutacjami receptora insuliny. Jednak w większości przypadków przyczyn insulinooporności nie można jednoznacznie określić.
Oprócz nieodłącznego elementu dziedzicznego, w większości przypadków insulinooporność dotyka osoby dotknięte chorobami i stanami, takimi jak nadciśnienie, otyłość (w szczególności android lub brzuch), ciąża, stłuszczenie, zespół metaboliczny, stosowanie sterydów anabolicznych, miażdżyca tętnic, zespół policystycznych jajników, hiperandrogenizm i dyslipidemia (wysokie wartości tiglicerydów i cholesterolu LDL związane ze zmniejszoną ilością cholesterolu HDL). Warunki te, związane z nieuniknionym składnikiem genetycznym, reprezentują również możliwe przyczyny / konsekwencje insulinooporności i są ważne dla jej diagnozy.
diagnoza
Oprócz specyficznych, bardzo kosztownych i ograniczonych badań, stężenia glukozy i insuliny w osoczu są oceniane w praktyce klinicznej.
Czasami stosuje się również klasyczną krzywą glikemiczną, która w obecności insulinooporności wykazuje stosunkowo normalny przebieg, z tym że po kilku godzinach wykazuje gwałtowny spadek poziomu cukru we krwi (z powodu hiperinsulinemii).
leczenie
Najskuteczniejszym sposobem leczenia insulinooporności jest praktyka regularnej aktywności fizycznej, związana z utratą masy ciała i przyjmowaniem diety opartej na umiarkowaniu kalorycznym i spożywaniu pokarmów o niskim indeksie glikemicznym. Pomocne są również środki pomocnicze, które mogą zmniejszyć lub spowolnić wchłanianie jelitowe cukrów (akarbozy i suplementów błonnikowych, takich jak glukomannan i płesznik). Niektóre leki stosowane w leczeniu cukrzycy, takie jak metformina, okazały się również skuteczne w leczeniu oporności na insulinę; jednakże bardzo ważne jest interweniowanie przede wszystkim na dietę i poziom aktywności fizycznej, uciekanie się do terapii farmakologicznej tylko wtedy, gdy modyfikacje stylu życia nie są wystarczające.
