Jednakże, podczas gdy węglowodany i białka łatwo rozpuszczają się w płynach trawiennych, lipidy są nie tylko nierozpuszczalne, ale mają tendencję do łączenia się razem tworząc duże aglomeraty. W ten sposób działanie trawienne lipaz jest silnie ograniczone.
Aby tłuszcze mogły zostać strawione i wchłonięte, należy je przekształcić w kruszywa rozpuszczalne w wodzie. Proces ten, zwany emulgowaniem, zachodzi za pomocą żółci, substancji wytwarzanej przez wątrobę i wlewanej do dwunastnicy przez woreczek żółciowy.
PAMIĘTAJ: aktywność lipaz trzustkowych jest zwiększona przez obecność żółci
Po przejściu procesu emulsji lipidy są atakowane przez specyficzne enzymy wytwarzane przez trzustkę (lipaza, fosfolipaza i esteraza cholesterolu), które oddzielają glicerol od kwasów tłuszczowych.
Kwasy tłuszczowe o krótkim i średnim łańcuchu (10-12 atomów węgla) są absorbowane bezpośrednio do jelita cienkiego i docierają do wątroby, gdzie są szybko metabolizowane.
Długołańcuchowe kwasy tłuszczowe są absorbowane przez enterocyty (komórki jelita) i ponownie estryfikowane do triglicerydów. Są one następnie związane z cholesterolem, dając początek określonym lipoproteinom zwanym chylomikronami.
Chylomikrony są uwalniane do krążenia i docierają do tkanek obwodowych, które zatrzymują tylko kwasy tłuszczowe i glicerol.
Resztkowe chylomikrony, ubogie w triglicerydy i bardzo bogate w cholesterol, są wychwytywane i włączane przez wątrobę, która metabolizuje resztkowy cholesterol i wykorzystuje niewiele triglicerydów pozostawionych do procesów metabolicznych.
ENDOGENNE SYNTEZA TRIGLICERYDÓW: hepatocyty (komórki wątroby) są zdolne do syntezy triglicerydów wychodząc z różnych prekursorów (glukozy i szkieletu aminokwasowego).
Po zsyntetyzowaniu triglicerydów wątroba wprowadza je do obiegu przez włączenie ich do cząsteczek o charakterze białkowym. Tworzą się zatem lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości lub VLDL, bardzo podobne pod względem składu do chylomikronów.
PAMIĘTAJ: Chylomikrony są wydzielane przez enterocyty, podczas gdy VLDL są wytwarzane przez hepatocyty
Komórki tkanki obwodowej zatrzymują kwasy tłuszczowe przez stopniowe zmniejszanie poziomu triglicerydów VLDL. W ten sposób powstają IDL znane również jako lipoproteiny o średniej gęstości. VLDL mogą również oddawać triglicerydy bezpośrednio do HDL (lipoprotein o dużej gęstości) i otrzymywać w zamian cholesterol.
Pod koniec tych procesów IDL dodatkowo wyczerpują triglicerydy i stają się LDL, lipoproteinami o bardzo wysokiej zawartości cholesterolu.
LDL są pobierane przez tkanki, które w razie potrzeby przyjmują cholesterol.
Jeśli cholesterol jest obecny w nadmiarze, jest on wychwytywany przez hepatocyty, które wlewają go do żółci i hamują jego endogenną produkcję. Jest to możliwe dzięki HDL (lipoproteinom o wysokiej gęstości), które umożliwiają tak zwany odwrotny transport cholesterolu (podczas gdy VLDL i LDL transportują go z wątroby do tkanek HDL transportujących go z tkanek do wątroby).
Nie jest przypadkiem, że HDL są również znane jako dobry cholesterol i im wyższa jest ich zawartość we krwi, tym mniejsze jest ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych.
Jeśli nadmiar LDL lub zmniejszona funkcja receptorów, hepatocyty nie metabolizują nadmiaru cholesterolu, pozostają w krążeniu dłużej, zwiększając stężenie cholesterolu w osoczu i predysponując pacjenta do różnych chorób pochodzenia sercowo-naczyniowego.
Utlenianie beta i biosynteza kwasów tłuszczowych
