Zobacz także: spożycie serotoniny i żywności
Co to jest serotonina
Serotonina - znana również jako „hormon dobrego nastroju”, 5-hydroksytryptamina lub 5-HT - jest neuroprzekaźnikiem syntetyzowanym w mózgu i innych tkankach z niezbędnego aminokwasu tryptofanu.
funkcje
Jako prekursor melatoniny, serotonina reguluje rytmy okołodobowe, synchronizując cykl snu i czuwania z codziennymi wahaniami hormonalnymi.
Żywność i serotonina
Serotonina wpływa na kontrolę apetytu i zachowań żywieniowych, prowadząc do wczesnego pojawienia się poczucia sytości, mniejszego spożycia węglowodanów na korzyść białek i ogólnie zmniejszenia ilości spożywanego pokarmu. Nic dziwnego, że wiele osób, które skarżą się na spadek nastroju (na przykład depresja przedmiesiączkowa, patrz zespół przedmiesiączkowy), odczuwa ważną potrzebę słodyczy (bogatych w proste węglowodany) i czekolady (zawiera i promuje produkcję serotoniny, ponieważ jest bogaty w cukry proste, jak również substancje psychoaktywne). Nic więc dziwnego, że niektóre leki anorektyczne przydatne w leczeniu otyłości, takie jak fenfluramina, działają poprzez zwiększenie sygnału serotoniny.
Spożycie wielu węglowodanów stymuluje wydzielanie insuliny, hormonu, który ułatwia wnikanie składników odżywczych do komórek, w tym aminokwasów, z wyjątkiem tryptofanu. W konsekwencji, po masowym wydzielaniu insuliny w odpowiedzi na hiperglikemię, względne poziomy tryptofanu we krwi wzrastają (ponieważ zmniejszają się poziomy innych aminokwasów). Względny wzrost tryptofanu ułatwia jego przejście do ośrodkowego układu nerwowego, gdzie zwiększa produkcję serotoniny; wyzwala to klasyczny negatywny mechanizm sprzężenia zwrotnego, który zmniejsza chęć spożywania węglowodanów. Przy podobnym mechanizmie poziom serotoniny wzrasta również podczas wysiłku fizycznego (co częściowo wyjaśnia działanie przeciwdepresyjne aktywności ruchowej); nadmierny wzrost tej substancji podczas męczącego i długotrwałego wysiłku jest związany z postrzeganiem zmęczenia.
Po posiłku bogatym w białka, a więc w tryptofanie, stężenie tego aminokwasu we krwi wzrasta, nie zmieniając jednak poziomu serotoniny w mózgu. Ten brak efektu wynika z faktu, że równolegle stężenie innych aminokwasów również wzrasta we krwi, co, że tak powiem, zapobiega przechodzeniu tryptofanu do mózgu. Z tego powodu przyjmowanie pokarmu zawierającego tryptofan lub określony suplement nie zwiększa znacząco poziomu serotoniny; nawet jego podawanie nie jest możliwe, ponieważ ulega rozkładowi, zanim może wywołać efekt.
Serotonina i jelita
Serotonina reguluje ruchliwość i wydzielinę jelitową, gdzie obecność komórek enterochromafinowych zawierających serotoninę jest wyraźna; określa biegunkę, jeśli występuje w nadmiarze i zaparciach, jeśli występuje w defektu. Działanie to jest w szczególności wrażliwe na wzajemne powiązanie między „jelitowym układem nerwowym” a mózgiem (ośrodkowy układ nerwowy - CNS) i wyjaśnia, jak ważne stresy psychofizyczne bardzo często wpływają na ruchliwość jelit.
Serotonina i układ sercowo-naczyniowy
W układzie sercowo-naczyniowym serotonina działa na skurcz tętnic, przyczyniając się do kontroli ciśnienia krwi; stymuluje również skurcz mięśni gładkich oskrzeli, pęcherza i dużych naczyń śródczaszkowych (masywne zwężenie tętnic mózgowych wydaje się wywoływać atak migreny jak nadmierne rozszerzenie naczyń).
Serotonina jest również obecna w płytkach krwi, których stymuluje agregację poprzez wywieranie działania zwężającego naczynia i aktywność zakrzepową w odpowiedzi na uszkodzenie śródbłonka naczyń (na przykład w odpowiedzi na uraz).
Seksualność i zachowania społeczne
Układ serotinonergiczny jest również zaangażowany w kontrolę zachowań seksualnych i relacji społecznych (niski poziom serotoniny wydaje się być związany z hiperseksualnością i agresywnymi zachowaniami antyspołecznymi). Nieprzypadkowo niektóre leki, które zwiększają uwalnianie serotoniny i / lub aktywność jej receptorów, takie jak ekstaza, wywołują euforię, poczucie zwiększonej towarzyskości i poczucia własnej wartości. Oprócz zachowań seksualnych serotonina działa hamująco na wrażliwość na ból, apetyt i temperaturę ciała.
Leki i serotonina
Na poziomie OUN, po uwolnieniu przez terminal aksonalny, część serotoniny oddziałuje z receptorami postsynaptycznymi, podczas gdy nadmiar jest rozkładany przez MAO (oksydaza monoaminowa) lub ponownie wchłaniany (wychwyt zwrotny) przez terminal presynaptyczny, gdzie jest przechowywany w poszczególnych pęcherzykach. Leki będące inhibitorami MAO powodują nieodwracalny blok oksydaz monoaminowych, zwiększając stężenie serotoniny i innych monoamin mózgowych na poziomie OUN; są zatem użyteczne w terapii depresji, nawet jeśli ich stosowanie jest obecnie zmniejszone ze względu na ważne skutki uboczne. Na poziomie ośrodkowego układu nerwowego niedobór serotoniny jest w rzeczywistości spowodowany patologicznym spadkiem nastroju; brak serotoniny może zatem powodować depresje, ale także stany niepokoju i agresji. Wiele leków przeciwdepresyjnych (takich jak prozac) działa poprzez blokowanie wchłaniania zwrotnego serotoniny, przywracając tym samym i wzmacniając jego sygnał, który jest szczególnie słaby u osób z depresją; ta sama akcja objęta jest hypericum (lub Erba di San Giovanni). Niektóre z tych leków jednocześnie zwiększają sygnał serotoniny i noradrenaliny (działanie serotoninergiczne i noradrenergiczne, typowe dla duloksetyny i wenlafaksyny). Również niektóre leki o właściwościach przeciwmigrenowych zwiększają sygnał serotoninowy (są agonistami receptora serotinonergicznego, jak sumatryptan), podczas gdy inne leki przyjmowane w tym samym celu mają przeciwny efekt (pizotifen i metysergid)
Istnienie wielu leków, które mogą zakłócać metabolizm serotoniny, powodując częściowo zróżnicowane efekty, zależy, jak wspomniano, od obecności różnych receptorów (istnieje co najmniej 7 typów), rozmieszczonych w różnych tkankach organizmu iz którymi oddziałują aktywne zasady.
Nadmiar serotoniny
Nadmiar serotoniny powoduje nudności i wymioty i nie jest przypadkiem, że jest to jeden z głównych skutków ubocznych różnych leków przeciwdepresyjnych, takich jak prozac (nudności pojawiają się w pierwszym tygodniu terapii, a następnie ustępują); ondansetron, lek działający jako antagonista receptorów serotoninowych, jest natomiast silnym lekiem przeciwwymiotnym (zapobiega odruchom wymiotnym, szczególnie silnym podczas cykli chemioterapii).
