Witamina K jest rozpuszczalną w tłuszczach witaminą, która gwarantuje prawidłową funkcjonalność niektórych białek, które tworzą i utrzymują mocne kości. Witamina K bierze również udział w krzepnięciu krwi (aktywność przeciwkrwotoczna). Poprzez odżywianie właściwe spożycie witaminy K można osiągnąć po prostu stosując zrównoważoną dietę.
Struktura chemiczna
Różne formy witaminy K obejmują:
filochinon lub witamina K1 (2-metylo-3-fityl-1, 4-naftochinon) pochodzenia roślinnego;
menachinon-n lub witamina K2 pochodzenia bakteryjnego; łańcuch boczny jest nienasycony i zwykle w konfiguracji all-trans;
menadion lub witamina K3 (2-metylo-1, 4-naftochinon) jest rozpuszczalną w wodzie formą syntetyczną.
absorpcja
Różne formy witaminy K są wchłaniane w taki sam sposób jak lipidy, dlatego potrzebują tworzenia miceli w obecności żółci i soku trzustkowego.
Ogólnie dieta zawiera mieszaninę menachinonów i filochinonów, wchłanianych z wydajnością 40 ÷ 80%.
Filochinon wydaje się być wchłaniany z aktywnym mechanizmem w bliższej części jelita cienkiego, podczas gdy menachinony i menadion są absorbowane przez bierną dyfuzję.
Wydaje się, że bierna dyfuzja występuje również w okrężnicy, co potwierdzi możliwość wykorzystania menachinonu wytwarzanego przez florę bakteryjną jelit.
Transport i metabolizm
Po wchłonięciu witamina K staje się częścią chylomikronów i jest transportowana do wątroby, gdzie jest przenoszona do VLDL, a następnie do LDL, który transportuje ją do tkanek.
Główną postacią krążącą jest filochinon (0, 1 ÷ 0, 7 ng / ml).
Narządami do przechowywania są wątroba (duże ilości, które są szybko usuwane), nadnercza, płuca, rdzeń kręgowy i nerki (małe ilości).
Witamina K ma bardzo szybki obrót; menadion jest wydalany z moczem w postaci fosforanu menadiolu, siarczanu i glukoronidu; filochinon i menaknon ulegają wolniejszej degradacji; skrócone łańcuchy boczne utleniania β są eliminowane jako takie lub w postaci glukoronidów.
Funkcje witaminy K
Witamina K jest przekształcana w biologicznie aktywną postać hydrochinonu przez reduktazę zależną od obecności grup sulfhydrylowych i NADH.
W obecności hydrochinonu i karboksylazy niektóre reszty glutaminianowe są karboksylowane do γ-karboksyglutaminianu.
Wśród białek, które przechodzą tę reakcję, pamiętamy:
- czynniki II (protrombina), VII, IX, X krzepnięcia;
- niedawno zidentyfikowane białka osocza C, S, Z i M;
- osteokalcyna, niezbędna do prawidłowego metabolizmu kości.
Krzepnięcie krwi zachodzi jako reakcja łańcuchowa, w której różne czynniki wchodzą w czynność po precyzyjnej kolejności, z których każda aktywuje następną. Pod koniec kaskady reakcji fibrynogen zamienia się w fibrynę.
Tromboplastyna osocza aktywuje czynnik IX, który wraz z czynnikiem VIII i fosfolipidami w układzie wewnętrznym aktywuje czynnik X, który może być również aktywowany przez czynnik VII (z kolei aktywowany przez tromboplastynę tkankową) w układzie zewnętrznym.
Czynnik X, po aktywacji, wiąże jon wapnia i fosfolipidy katalizujące aktywację protrombiny (czynnik II) w trombinie, co sprzyja przekształceniu fibrynogenu w fibrynę, co umożliwia tworzenie skrzepu.
Białko C ma rolę antykoagulacyjną, jest aktywowane przez trombinę w obecności trombomoduliny (białko komórek śródbłonka) i działa z białkiem S przez dezaktywację czynników Va i VIIIa; działa jako hamulec wewnętrznej kaskady układu poprzez mechanizm sprzężenia zwrotnego wywołany przez trombinę; dlatego osoby z wrodzonym niedoborem białka C są narażone na wysokie ryzyko zakrzepicy. Funkcje fizjologiczne białek M i Z nie są jeszcze znane.
Osteokalcyna (lub białko GLA kości) jest syntetyzowana przez osteoblasty i najprawdopodobniej interweniuje w regulację włączania fosforanu wapnia do kości .
Białka GLA wyizolowano w zębinie szczura, nerkach, plemnikach, mitochondriach wątroby w moczu i zwapnionych tkankach miażdżycowych, co sugeruje liczne funkcje witaminy K.
Według najnowszych badań naukowych (jeszcze nie w pełni potwierdzonych) u ludzi istnieje związek między niskim poziomem witaminy K we krwi a chorobą zwyrodnieniową stawów, złamaniami kości i osteoporozą.
Niedobór i toksyczność
Niedobór witaminy K u ludzi występuje bardzo rzadko:
zmniejszone potrzeby organizmu;
regeneracja witamin w organizmie przez reduktazy;
synteza prowadzona przez florę jelitową.
Niedobór witaminy K u dorosłych jest następstwem:
dysfunkcje układu pokarmowego;
zmniejszone wydzielanie żółci;
choroba wątroby;
stosowanie antykoagulantów dikumarolopodobnych (antagonistów).
Noworodki są szczególnie narażone na:
niewielki transport przez łożysko;
sterylność jelita w pierwszych dniach życia;
niewystarczająca biosynteza wątroby czynników krzepnięcia;
niska zawartość witamin w mleku kobiecym.
Niedobór objawia się zespołem krwotocznym z powodu niewystarczającej syntezy czynników krzepnięcia.
Filochinony i menachinony nie są toksyczne nawet w wysokich dawkach, natomiast menadion może być toksyczny, powodując niedokrwistość hemolityczną, hiperbilirubinemię i żółtaczkę, więc nie można go stosować w farmakologicznym leczeniu krwotoku.
Podajniki i zalecana dawka
Witamina K jest szeroko rozpowszechniona w żywności, warzywa liściaste (szpinak, sałata, brokuły, kapusta, brukselka, rzepa itp.) Są szczególnie bogate, podczas gdy owoce, zboża, mięso i produkty mleczne zawierają mniej znaczące ilości.
Zalecana dawka według LARN wynosi 1 µg / kg wagi / dzień, łatwo osiągalna przy normalnej mieszanej diecie.
