Pod redakcją Eugenio Ciuccetti, Położnik
Jednym z typowych problemów wielu kobiet w okresie menopauzy jest osteoporoza. Jest to szczególnie prawdziwe, jeśli obecne są niektóre z głównych czynników, takich jak na przykład pozytywna historia rodziny, palenie tytoniu, używanie narkotyków, nadużywanie alkoholu lub niektóre choroby, takie jak przewlekła choroba nerek, nadczynność tarczycy i cukrzyca mellitus.
W rzeczywistości utrata kości towarzyszy nam przez większość naszego życia. Ale nie ma wątpliwości, że pojawienie się menopauzy znacznie zwiększa tę ścieżkę degeneracyjną.
Wynika to z faktu, że wykazano ścisły związek przyczynowy między niedoborem estrogenu (typowym dla menopauzy) a przyspieszoną utratą kości.
Nasze kości, z drugiej strony, są aktywnymi metabolicznie organami, to znaczy są poddawane ciągłemu procesowi przebudowy przez całe życie. Co roku odnawia się około 10% naszej ogólnej masy kostnej poprzez fizjologiczne mechanizmy neo-formacji i resorpcji. Dzięki temu nasz szkielet może działać - oprócz tego, że jest mechanicznym wsparciem dla ruchu, wsparcia i ochrony narządów i tkanek miękkich - od niezbędnych osadów wapnia i fosforu dla całego naszego ciała.
Bohaterami tego procesu są głównie dwa typy komórek: osteoklasty i osteoblasty. Oba wywodzą się ze szpiku kostnego, w rzeczywistości pełnią dwie podstawowe funkcje: pierwsza jest przeznaczona do niszczenia i ponownego wchłaniania kości; ci drudzy mają konstruktywne zadanie osadzania amorficznej matrycy organicznej, zwanej osteoidem, która następnie jest twarda przez wytrącanie wapnia i fosforanów.
Niezbędna jest także rola parathormonu (lub hormonu przytarczyc), witaminy D i kalcytoniny. Parathormon - uwolniony od przytarczyc - określa gotowe uwalnianie wapnia ze złogów szkieletowych za każdym razem, gdy zmniejsza się stężenie wapnia w surowicy. Witamina D stymuluje wchłanianie wapnia i fosforu w jelicie. Wreszcie kalcytonina hamuje aktywność osteoklastów i przeciwdziała efektom parathormonu.
W tym kontekście estrogeny odgrywają główną rolę: na przykład poprzez promowanie reabsorpcji wapnia w kanalikach nerkowych; następnie sprzyjanie konwersji witaminy D i wynikającej z tego jelitowej absorpcji wapnia; i dalsze zwiększanie syntezy kalcytoniny, która przeciwdziała działaniu hormonu przytarczyc.
Estrogeny działają również na różne czynniki lokalne, pośrednio stymulując tworzenie kości, na których również wykonują bezpośrednie działanie troficzne. Z drugiej strony ich brak automatycznie przekłada się na większą aktywność osteoklastów i zwiększoną resorpcję.
Innymi słowy, w okresie menopauzy, obniżając poziom estrogenów, będziemy mieli mniejszą reabsorpcję wapnia i jelit oraz większą aktywność osteoklastów, co w konsekwencji spowoduje zmniejszenie masy kostnej. Dodajmy do tego, że chociaż u mężczyzn zapasy początkowe są na ogół wyższe, a spadek następuje powoli, u kobiet całość występuje w znacznie bardziej nagły i podstępny sposób.
Dlatego właśnie z tego punktu widzenia terapie zastępujące estrogeny - których dziś wszystkie zalety i wady są szeroko dyskutowane - mogą przyczynić się do ograniczenia osteoporozy w okresie menopauzy, znacznie zmniejszając ryzyko złamań. Ale jeszcze ważniejsze jest zapobieganie, które musi przede wszystkim opierać się na podstawowej świadomości: a mianowicie, że zmniejszona masa kostna jest głównym czynnikiem ryzyka.
Jak więc na to wpłynąć, a następnie jego proporcjonalny opór? Z jednej strony istnieją elementy genetyczne, na które nie możemy interweniować. Nie ma wątpliwości, na przykład, że osteoporoza stanowi większe zagrożenie dla ludzi rasy białej, o bardzo jasnej karnacji, niskim wzroście i małej budowie.
Istnieją jednak inne istotne czynniki, które pozwalają na wczesną interwencję i na całe życie. Dotyczy to na przykład żywności, która - dopuszczając nietolerancję - musi zapewniać znaczne spożycie mleka i pochodnych, podczas gdy musi być ograniczona z punktu widzenia tłuszczów i włókien (które wiążą wapń i absorpcję limitu). Krótko mówiąc, ważne jest, aby kobieta, jeśli to konieczne, również poprzez integrację, otrzymała odpowiednią ilość wapnia. Pamiętając o tym, że ten wymóg, po menopauzie, zmienia się od 1 grama (przed menopauzą) do 1, 5 grama dziennie.
Determinantami są więc ekspozycja na słońce (co sprzyja produkcji witaminy D) i aktywność fizyczna. Siedzący tryb życia i zmniejszona masa mięśniowa są w rzeczywistości innymi ważnymi czynnikami ryzyka osteoporozy. Na przykład zwykłe spanie w łóżku wiąże się z utratą minerałów kostnych.
Ćwiczenie zamiast tego - jeśli jest zgodne z wiekiem i ogólnym profilem badanego przedmiotu - pomaga stymulować odkładanie się macierzy na powierzchniach przebudowy, a tym samym tworzenie nowej tkanki kostnej. W tym sensie delikatne ćwiczenia i pilates stanowią doskonałą okazję do szkolenia nawet dla najbardziej zaawansowanych grup wiekowych. Aktywność fizyczna w okresie menopauzy odgrywa między innymi kluczową rolę w wielu innych punktach widzenia: pomaga zapobiegać chorobom sercowo-naczyniowym, pomaga utrzymać dobre samopoczucie psychiczne i zapewnia lepszą estetykę, pozwala zarówno utrzymać zrównoważoną wagę ciało, które ma dobre napięcie mięśniowe.
Nie zapominając, że dziś istnieją ważne metody diagnostyczne, które mogą pomóc kobietom z czynnikami ryzyka, a przynajmniej po 60 roku życia - i operatorom, którzy im pomagają - prawidłowo sformułować problem osteoporozy, a zatem zmierzyć się z nią w najbardziej skuteczny sposób.
Z punktu widzenia badań instrumentalnych, na przykład, Computerized Bone Mineralometry (MOC) stanowi obecnie metodę referencyjną. To - dzięki zastosowaniu promieni rentgenowskich i ocenie ich absorpcji przez tkankę kostną - pozwala zmierzyć dziedzictwo mineralne szkieletu i wynikające z tego ryzyko złamań. MOC nie jest inwazyjny i nie ma ryzyka promieniowania dla pacjenta. Egzamin musi być powtarzany okresowo (około raz w roku) w celu szybkiego monitorowania obecności jakichkolwiek modyfikacji.
