Mineralokortykoidy to grupa hormonów steroidowych wytwarzanych przez nadnercza w jego najbardziej zewnętrznej części, zwanej korą korową lub nadnerczową; dlatego stanowią podkategorię kortykosteroidów. Podział tych hormonów na podstawie funkcjonalnej faktycznie powoduje, że mineralokortykoidy - aktywne w metabolizmie hydromineralnym - dzielą się na drugą kategorię, glukokortykoidy, aktywne w metabolizmie glukozy. Ponadto, podczas gdy synteza mineralokortykoidów odbywa się w obszarze kłębuszkowym (bardziej zewnętrznym) kory, glukokortykoidy są wytwarzane w strefie powięziowej i siatkowej (bardziej wewnętrznej).
Zgodnie z przewidywaniami, mineralokortykoidy regulują wymianę wody i soli, zatrzymując sód i wodę na poziomie nerek oraz sprzyjając eliminacji potasu i uwodornień w wyniku aktywnego procesu wydzielania.
Podobnie jak wszystkie hormony steroidowe, mineralokortykoidy działają poprzez wiązanie się ze specyficznym receptorem (w tym przypadku receptorem cytoplazmatycznym dla mineralokortykoidów), który na poziomie jądrowym wpływa na ekspresję reagujących genów. Ten raczej powolny mechanizm działania jest otoczony przez szybszy szlak biochemiczny, w którym pośredniczą interakcje mineralokortykoidów ze specjalnymi receptorami błonowymi, których aktywacja wywołuje kaskadę sygnałów wewnątrzkomórkowych.
Powinowactwo aldosteronu do cytoplazmatycznego receptora mineralokortykoidów jest analogiczne do powinowactwa kortyzolu, ważnego glukokortykoidu, który krąży w organizmie na poziomie około 100 razy wyższym; jego aktywność mineralokortykoidowa jest jednak hamowana przez enzym dehydrogenazy 11 β-hydroksysteroidowej (11 β-HSD), który przekształca kortyzol w kortyzon, znacznie zmniejszając jego powinowactwo do receptorów cytoplazmatycznych mineralokortykoidów. Lukrecja, aw szczególności jej substancja czynna, kwas lukrecjowy, może hamować aktywność tego enzymu, wywołując stan hiperpseudo-aldosteronizmu w organizmie (chociaż poziom aldosteronu jest prawidłowy, obraz kliniczny sugeruje bazowy wzrost w tym samym).
Aktywność mineralokortykoidów jest najwyższa dla aldosteronu i jego prekursorów (11-deoksykortykosteronu i 18-hydroksy-11-deoksykortykosteronu), podczas gdy jest zdecydowanie niższa - ale z pewnością nie jest bez znaczenia - dla glukokortykoidów, takich jak kortyzol i kortyzon oraz dla innych hormonów, jak progesteron. Mówimy zatem, jak już wyjaśniono, o podziale w kategoriach funkcjonalnych.
Wśród leków o wysokiej aktywności mineralokortykoidów przypominamy fludrokortyzon, który w przeciwieństwie do aldosteronu ma również ważne działanie glukokortykoidowe. W celach terapeutycznych mineralokortykoidy są stosowane w leczeniu choroby Addisona i ciężkich stanów hipotensyjnych.
Synteza mineralokortykoidów podlega ważnemu wpływowi układu renina-angiotensyna. Renina jest wytwarzana przez komórki przykłębuszkowe tętniczek nerkowych (szczególnie wrażliwe na zmiany ciśnienia krwi, a także poddane kontroli współczulnej) i działa na angiotensynogen (białko pochodzenia wątrobowego) przekształcając go w angiotensynę. Na tej ostatniej działa inny enzym, zwany ACE (enzym konwertujący angiotensynę), wyrażany w płucach, komórkach śródbłonka i osoczu. Angiotensyna II powstaje zatem, co w perspektywie globalnego efektu nadciśnieniowego stymuluje również wydzielanie aldosteronu.
Przedstawiony właśnie system jest stymulowany przez hipowolemię, hiposodemię i niedociśnienie.
Wydzielanie aldosteronu jest również regulowane przez poziomy sodu i potasu we krwi, jak również przez czynnik przysadki zwany ASF ( czynnik stymulujący aldosteron ) oraz przez hormon adrenokortykotropowy (ACTH), zawsze pochodzenia przysadkowego, który jednak odgrywa marginalną rolę. Hamujący wpływ na uwalnianie aldosteronu jest natomiast wywierany przez przedsionkowy czynnik natriuretyczny, hormon peptydowy wydzielany przez przedsionkowe komórki mięśnia sercowego w odpowiedzi na rozdęcie prawej ściany przedsionka indukowane hiperwolemią (nadmierny wzrost objętości krwi).
