Tłuszcz trzewny - tłuszcz brzuszny

Obejrzyj wideo

Zobacz także: rodzaje bekonu i zdrowie

ogólność

Tłuszcz trzewny - znany również jako tłuszcz brzuszny - jest częścią tkanki tłuszczowej skoncentrowanej w jamie brzusznej i rozłożonej między narządy wewnętrzne i pień.

Tłuszcz trzewny różni się od tłuszczu podskórnego - skoncentrowanego w tkance podskórnej (najgłębsza warstwa skóry) - i od tłuszczu śródmięśniowego, który zamiast tego jest rozprowadzany między włóknami mięśniowymi (ten drugi wydaje się być również znacząco skorelowany z insuliną) rezystancji).

Otyłość brzuszna

Nadmiar tłuszczu w jamie brzusznej określają określenia „otyłość centralna”, „otyłość brzuszna” i „otyłość androida”. W tym ostatnim okresie chcemy podkreślić typowy związek tłuszczu trzewnego z płcią męską i jego hormonami (zwanymi dokładnie androgenami).

Potrzeba rozróżnienia tej formy otyłości od postaci gynoidalnej - typowej dla płci żeńskiej i charakteryzującej się złogami tłuszczowymi skoncentrowanymi w dolnej połowie brzucha, w obszarach pośladkowych i udowych - wywodzi się z innego wpływu obu fenotypów na ryzyko sercowo-naczyniowe. Nie jest to zatem kwestia prostego różnicowania topograficznego, lecz rozróżnienie wielkiego znaczenia fizjopatologicznego.

Zagrożenia dla zdrowia

Spośród dwóch rodzajów otyłości okazało się, że brzuszek jest bardziej niebezpieczny, a więc uważany za jeden z najważniejszych czynników ryzyka zachorowalności i śmiertelności z powodu chorób układu krążenia, a także jeden z głównych czynników ryzyka cukrzycy typu II. Przesadne nagromadzenie tłuszczu centralnego jest również związane z powikłaniami metabolicznymi i sercowo-naczyniowymi typowymi dla zespołu metabolicznego (nadciśnienie, hiperlipidemia, stłuszczenie wątroby, miażdżyca tętnic i wyżej wymieniona cukrzyca typu II).

Dowody epidemiologiczne na temat niebezpieczeństwa tłuszczu trzewnego potwierdzono w ostatnich czasach, dzięki rosnącej liczbie badań nad funkcją hormonalną tkanki, a raczej narządu tłuszczowego. Widzieliśmy w szczególności, że tłuszcz brzuszny ma różne cechy w porównaniu z tłuszczem podskórnym, zarówno z punktu widzenia komórkowego, jak i pod względem efektów, jakie te komórki wywierają na równowagę hormonalnie-metaboliczną organizmu. W rzeczywistości wykazano, że białe adipocyty tłuszczu trzewnego są szczególnie aktywne w uwalnianiu adipokin, substancji o działaniu lokalnym (parakrynnym), centralnym i obwodowym (hormonalnym). Poprzez bezpośrednie lub pośrednie uwalnianie tych substancji, trzewny tłuszcz kontroluje równowagę apetytu i energii, odporność, angiogenezę, wrażliwość na insulinę i metabolizm lipidów.

Jedna z najlepiej znanych adipokin, adiponektyna, poprawia wrażliwość na insulinę i ma działanie przeciwzapalne; jego poziomy, w przeciwieństwie do wielu innych adipokin, są niższe u otyłych niż w normalnej wadze. Natomiast nadmiar tłuszczu trzewnego zwiększa uwalnianie substancji takich jak interleukina 6 (IL-6), rezystyna i TNF-α (cytokiny o aktywności prozapalnej), PAI-1 (działanie prozakrzepowe ) i ASP (stymulowanie aktywności syntezy triglicerydów i hamowanie utleniania kwasów tłuszczowych).

Nadmierny wzrost objętości adipocytów, spowodowany przez widoczną akumulację triglicerydów, determinuje ich śmierć, aw konsekwencji lizę przez makrofagi, które atakują wakuole lipidowe z dalszym wzrostem stanu zapalnego organizmu (poziomy białka C również wzrastają reaktywny, obecnie uważany za ważny czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego).

Liczba makrofagów obecnych w tkance tłuszczowej jest proporcjonalna do stopnia otyłości lub raczej do przerostu adipocytów typowo związanego z otyłością. Tak więc istnieje reakcja na ciało obce, w konsekwencji przewlekłe zapalenie, które, jeśli utrzyma się z czasem, predysponuje do ważnych chorób metabolicznych.

Zmniejszenie syntezy i uwalniania tlenku azotu, gazu o silnym działaniu rozszerzającym naczynia, przyczynia się do dalszego zwiększania ryzyka miażdżycy. Gaz ten sprzyja lipolizie i jest bodźcem do namnażania brązowych komórek tłuszczowych, które, w przeciwieństwie do białych, nie gromadzą lipidów, ale spalają je, albo w celu utrzymania temperatury ciała w zimnych środowiskach, albo w celu pozbycia się nadmiaru żywności, który zmieniłby równowaga metaboliczna. Synteza tlenku azotu, również aktywna w miejscowej angiogenezie i mitochondriogenezie (która prawdopodobnie zapobiegałaby wspomnianej śmierci adipocytów z powodu niedotlenienia spowodowanego nadmierną akumulacją lipidów), jest hamowana przez TNF-α, adipokinę uwalnianą w dużych ilościach przez białą tkankę tłuszczową trzewny przerost i makrofagi atakujące go.

Szczególne położenie anatomiczne tłuszczu trzewnego powoduje, że adipokiny i inne uwolnione substancje przepływają bezpośrednio do układu żyły wrotnej, który transportuje je do wątroby. Znacząca rola metaboliczna tego gruczołu pomaga wyjaśnić wielki wpływ tłuszczu trzewnego na zdrowie całego ciała.

Typową cechą tłuszczu trzewnego jest zwiększona wrażliwość na bodźce lipolityczne, ponieważ działanie lipoproteiny-lipazy omentalnej jest o 50% większe niż działanie tłuszczu podskórnego. Oznacza to, że w przypadku utraty wagi, pierwszym „spalonym” tłuszczem jest właśnie tłuszcz wewnętrzny.

Nadmiar tłuszczu brzusznego jest bezpośrednio związany z obwodem talii. W szczególności ryzyko sercowo-naczyniowe staje się istotne klinicznie po osiągnięciu wartości progowych 102 cm obwodu na poziomie pępka u mężczyzn i 88 cm u kobiet.

Aby wyjaśnić korelację między nadmiarem tłuszczu ominalnego a cukrzycą typu II, wykazano, że wysoki przepływ kwasów tłuszczowych pochodzących z adipocytów trzewnych i wątrobowych zwiększa produkcję VLDL (co, jak wiemy, może być później przekształcony w niebezpieczny LDL - zły cholesterol, który predysponuje do procesu miażdżycowego). Wspomaga także glukoneogenezę i zmniejsza klirens insuliny z wątroby, co powoduje zwiększenie poziomu tego hormonu w krążeniu. Oprócz kwasów tłuszczowych z trzewnych złogów tłuszczowych konieczne jest również uwzględnienie działania samych adipokin. Na przykład interleukina-6 na poziomie wątroby stymuluje glukoneogenezę i wydzielanie triglicerydów, z kompensacyjną hiperinsulinemią.

Wysoka obecność wolnych kwasów tłuszczowych w krążeniu powoduje, że te składniki odżywcze „konkurują” z glukozą o dostęp do komórek, zwłaszcza komórek mięśniowych. W rezultacie następuje wzrost poziomu glukozy we krwi, w odpowiedzi na którą trzustka zwiększa uwalnianie insuliny. Podwójny wpływ wątrobowo-trzustkowy na hiperinsulinemię oznacza, że ​​duże ilości insuliny są obecne w krążeniu pomimo wysokich wartości glikemii; w tych przypadkach mówimy o oporności na insulinę, czyli o stanie charakteryzującym się zmniejszoną odpowiedzią biologiczną tkanek na działanie insuliny. Nic dziwnego, że chirurgiczne usunięcie trzewnej tkanki tłuszczowej u umiarkowanie otyłych szczurów jest w stanie znormalizować oporność na insulinę.

Insulinooporność i hiperinsulinemia są odpowiedzialne za wszystkie te zmiany metabolizmu glukozy, które wahają się od upośledzenia glukozy na czczo do zmniejszonej tolerancji glukozy na jawną cukrzycę. Zmiany te, wraz z tymi, które są równie negatywne w metabolizmie lipidów, odpowiadają za większe ryzyko sercowo-naczyniowe u pacjenta z otyłością trzewną w porównaniu do normalnej wagi.