B12 NonSoloVegan

Doktorem. Gianluca Rizzo - Dietetyk

Jednym z najczęściej omawianych i obecnie najczęściej akceptowanych aspektów żywienia wegetariańskiego jest potrzeba suplementacji witaminą B12 i jej potencjalne ryzyko w stanach niedoboru.

Dlaczego konieczna jest integracja B12?

Kobalamina, pełna nazwa tej witaminy, wydaje się być syntetyzowana wyłącznie z organizmów jednokomórkowych iz tego powodu jej wersja w postaci suplementu nazywa się cyjanokobalaminą (jednoznaczne wskazanie pochodzenia bakteryjnego i niezwierzęcego), podczas gdy formy naturalne są adenozylokobalamina i metylokobalamina. Funkcje molekularne to: przeniesienie atomu wodoru między dwoma sąsiednimi węglami, redukcja rybonukleotydów w deoksyrybonukleotydach, wewnątrzcząsteczkowe przeniesienie grupy metylowej; u ssaków reakcje te zachodzą podczas syntezy metioniny z homocysteiny i izomeryzacji metylomalonylu CoA w sukcynyloCoA (z uszkodzeniem tkanki neurologicznej w przypadku akumulacji związków pośrednich). Interesujące jest to, że ta witamina jest niezbędna do różnych procesów metabolicznych w królestwie protistycznym i królestwie zwierząt (w tym ostatnim bardzo ważne w okręgach nerwowych i czerwonych krwinkach), ale jego synteza jest ograniczona tylko do mikroorganizmów i to oznacza to, że nie można go znaleźć w tkankach roślinnych, nie mówiąc już o grzybach i drożdżach, ponieważ nie syntetyzują go, nie absorbują go z zewnątrz i nie używają go. Wydaje się jednak, że duże wegetariańskie małpy, takie jak goryle, nie cierpią z powodu braku tego czynnika witaminowego, mimo że nie są w stanie go samodzielnie zsyntetyzować. Najbardziej wiarygodne wyjaśnienie tego zjawiska dotyczy użycia owoców z naturalnym biofilmem bakteryjnym, a zatem „niewidzialnym” źródłem kobalaminy . Doprowadziło to niektórych wegetarian do przekonania, że odpowiednią dzienną dawkę witaminy B12 można uzyskać po prostu nie myjąc owoców i jedząc je skórką (prawdopodobnie produkty organiczne, a zatem bezpieczniejsze pod względem potencjalnej obecności związków azotu i herbicydów z konwencjonalne rolnictwo). Niestety nie jest to możliwe, ponieważ należy wziąć pod uwagę, że wielkie małpy owocożerne są w stanie spożywać bardzo wysoką dawkę owoców, która pozwala na akumulację względnej bakteryjnej kobalaminy. Ponadto mają znacznie skuteczniejszy układ odpornościowy niż nasz, który pozwala im radzić sobie z potencjalnym ładunkiem patogennych mikroorganizmów, które można znaleźć na owocach. Mikrobiota bakteryjna mogłaby zasiedlać okręgi żołądkowe tych naczelnych, stanowiąc dodatkowe źródło kobalaminy. Nie zapominajmy, że normy higieniczne pozwoliły ludziom, po średniowieczu, radykalnie zmniejszyć wskaźniki śmiertelności i że dzisiaj, w krajach mniej zamożnych, główne przyczyny śmierci są dokładnie zaraźliwe. My, podobnie jak wiele innych zwierząt, mimo wszystko potrzebujemy organizmu „czołgowego”, który gromadzi B12, aby umożliwić nam przyjmowanie go w stężeniach niezbędnych dla naszego zdrowia. Narządy bogatsze w kobalaminę będą zatem reprezentowane przez wątrobę, nerki i śledzionę, dzielnice, w których występuje fizjologiczna tendencja do gromadzenia czynników witaminowych, nawet jeśli gotowanie zniszczy większość z nich.

Inna często proponowana teoria zakłada, że ponieważ mikroflora jelitowa rzeczywiście produkuje B12 w jelicie, nasze zapotrzebowanie żywieniowe jest prawie zerowe. Niestety jest to również błędne i demonstracja jest nieodłącznym elementem mechanizmu wchłaniania tej samej witaminy. B12 przed wchłonięciem wiąże się z polipeptydem śliny R dzięki kwaśnemu pH żołądka, a następnie przenosi witaminę do wewnętrznego czynnika Castle, który pośredniczy w jego wchłanianiu jelitowym na poziomie jelita cienkiego. Oznacza to, że kobalamina wytwarzana w jelicie grubym nie ma nadziei na wchłonięcie, ponieważ nie ma lokalnej dostępności odpowiednich czynników transportu. Wiele zwierząt ma dziwne zachowania związane z jedzeniem stolca, co wyjaśniałoby strategię odzyskiwania minerałów i witamin syntetyzowanych w końcowych częściach jelita.

Inną teorią, którą należy rozwiać, jest obecność cyjanobakterii związanych z algami morskimi, które po spożyciu przez ludzi mogą być źródłem witaminy B12. Również w tym przypadku zasada zbiornika jest ważna, ponieważ tylko ryby mogą wchłonąć wystarczającą ilość aktywnej witaminy poprzez pokarm morski (korrinoidy), podczas gdy żywność na bazie alg nie ma wystarczająco wysokiego poziomu, aby być źródłem witaminy B12 ludzki lub może zawierać nieaktywne analogi. Obecność analogów roślinnych kobalaminy wydaje się mieć potencjalnie szkodliwy wpływ, ponieważ powoduje dezaktywację aktywnego B12, zmniejszając jego biodostępność, jak to ma miejsce w przypadku analogów wielu alg (spirulina PE).

Wszystko to absolutnie nie chce zniechęcać do wyboru wegetariańskiego, a wręcz przeciwnie, stymulować uwagę na potrzebę prawidłowej integracji. Suplementy cyjanokobalaminowe pochodzące z biotechnologii bakteryjnych są obecnie dostępne na rynku, które umożliwiają prawidłowy program integracji i skuteczne zapobieganie ewentualnym niedoborom.

Dzienne zapotrzebowanie na witaminę B12

Dzienne zapotrzebowanie wynosi 2–2, 5 µg na dobę, ale w przypadku suplementacji ogólnie zalecamy dawkę 10 µg z suplementów lub 2 µg łącznie na dzień ze wzmocnionej żywności. Zbyt wysokie dawki mogą znacznie zmniejszyć biodostępność z powodu braku czynnika wewnętrznego. W każdym razie witamina ta jest wysoce termolabilna, więc nawet wszystkożercy nie powinni jej lekceważyć w przypadku potencjalnego niedoboru. Integracja ma fundamentalne znaczenie na różnych etapach życia i nigdy nie należy jej lekceważyć. W wieku dziecięcym istnieje silne zapotrzebowanie na tę witaminę, aby umożliwić prawidłową ekspansję komórek w fazie wzrostu. Musimy pamiętać, że nawet w okresie ciąży i laktacji prawidłowa równowaga witaminy B12 u matki pozwala na regularne przyjmowanie płodu lub noworodka, nie mając w tych fazach innego źródła witaminy poza matką.

W wieku dorosłym B12 bierze udział w usuwaniu homocysteiny, potencjalnie szkodliwej cząsteczki dla układu sercowo-naczyniowego i okręgu mózgu.

Nawet w podeszłym wieku, ale nie tylko dla wegetarian, kobalamina staje się bardzo ważnym czynnikiem dla prawidłowej homeostazy, ponieważ w tej fazie życia łatwo jest wykazać utajone niedobory lub zależne od powszechnego niedożywienia starczego, a patologie ściśle związane również z ta sama homocysteina, jak niedawno odkryto dla Parkinsona. Wydaje się, że ta cząsteczka może zakłócać sprawność mikronawienną mózgu, podczas gdy hipometylacja DNA spowodowana niedoborem witaminy B12 może sprzyjać zmianom międzysynaptycznych systemów komunikacyjnych neuroprzekaźnika. W podeszłym wieku niedobór subkliniczny może działać subtelnie z powodu niewystarczającego spożycia, zmian w absorpcji, achlorhydrii lub zmian w produkcji czynnika wewnętrznego.

Oczywiście im bardziej dieta wegetariańska będzie restrykcyjna, tym więcej uwagi należy poświęcić temu możliwemu brakowi; dzieje się tak dlatego, że wegańskie ovo-latto, mające dostęp do żywności bogatej średnio w B12, może nie wymagać integracji, podczas gdy weganie, nie mając źródeł zwierzęcych, koniecznie będą musieli stosować suplementy. Oznacza to, że podczas gdy międzynarodowe publikacje podkreślają zalety diety wegetariańskiej dla sprawności układu sercowo-naczyniowego, cień hiperhomocysteinemii spowodowany niedoborem witaminy B12 może je zniweczyć, zwiększając ryzyko choroby wieńcowej.

Niedobór witaminy B12: diagnoza i badanie krwi

Innym aspektem, który może być przydatny do zbadania, są dostępne systemy diagnostyczne do wykrywania możliwych niedoborów kobalaminy . Najczęściej stosowaną metodą jest całkowita dawka kobalaminy, ale od pewnego czasu społeczność naukowa wykazała, że może to być wskaźnik, który nie jest bardzo wrażliwy na rzeczywisty stan choroby. Do tego dochodzi fakt, że zapotrzebowanie na witaminę B12 u ludzi jest bardzo niskie, a nasz organizm jest w stanie skutecznie uratować ważną witaminę, aby nie wymagać dużych ilości w diecie. Oznacza to jednocześnie, że stan niedoboru jest subtelny i powolny, co może objawiać się poważnymi konsekwencjami w nieoczekiwany i nieodwracalny sposób, nawet po 5 - 10 latach niedoboru diety. W rzeczywistości, brak witaminy B12 jest pierwszą przyczyną niedokrwistości megaloblastycznej, znanej również jako szkodliwa ze względu na jej cechy, jak również inne ważne skutki na centralną i obwodową demielinizację neuronów, które mogą prowadzić do potencjalnych zaburzeń neuropsychiatrycznych.

Znacznie bardziej czułe cele diagnostyczne są reprezentowane przez dawkę olotranskobalaminy II, kwasu metylomalonowego i homocysteiny.

Holotranscobalamina II reprezentuje aktywną frakcję kobalaminy, powiązaną z czynnikiem transportu transkobalaminy II, który ma na celu dystrybucję witaminy do różnych okręgów. Ma krótki okres półtrwania (6 'w porównaniu z 6 dniami całkowitego B12), stanowi nie więcej niż 30% całej kobalaminy i eksperymentalnie wykazano, że receptory błon komórkowych do włączenia kompleksu są wszechobecne. Większość wchłoniętej kobalaminy wiąże się z aptocorryną, białkiem transportowym, które wydaje się nie mieć funkcji dystrybucji witaminy do różnych okręgów, ale pośredniczenia w funkcji zmiatacza poprzez teoretyczny wsteczny transport do wątroby, być może szkodliwych analogów, hepatocyty są jedynymi komórkami, które mają względny receptor błonowy do internalizacji kompleksu B12-aptokorryna. Wykrywanie holotranskobalaminy II (holoTCII) koreluje znacznie bardziej skutecznie z niedoborem witaminy niż całkowity B12.

Homocysteina (HCY) stanowi metaboliczny produkt pośredni szlaku syntezy metioniny. Do tej konwersji niezbędny jest udział czynników witaminowych, takich jak kwas foliowy (B9), pirydoksyna (B6) i kobalamina (B12). W przypadku braku tych witamin szlak biochemiczny prowadzi do akumulacji HCY, która została zdefiniowana jako niezależny wskaźnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych i wieńcowych. Poziom homocysteiny może wzrosnąć zarówno ze względu na predyspozycje genetyczne i niedobór witamin wyżej wymienionych czynników, jak również w przypadku uszkodzenia nerek lub niezdrowych nawyków i stosowania leków, ale monitorowanie z czasem może wykluczać pochodzenie genetyczne. Jeśli chodzi o wszystkożerne, wysokie poziomy HCY mogą prawdopodobnie zależeć od niedoborów B6, B9 i B12, podczas gdy u wegetarian, których dieta jest bardzo bogata w folian i pirydoksynę, poziomy HCY korelują znacznie lepiej z poziomami B12 (korelacja tyłu). Z drugiej strony, silna dostępność B9 wśród wegetarian bierze udział w zjawisku zwanym pułapką kwasu foliowego, w którym szlak metaboliczny jest popychany przez niską dostępność B12, zmniejszając poziomy HCY poprzez konwersję do cysteiny. Duża dostępność kwasu foliowego działa jako akceptor grup metylowych, przekształcając się w metylotetrahydrofolan (5-MTHF), którego nie można już przekształcić z powodu braku kobalaminy, gromadząc się w tej postaci. Nagromadzenie MTHF hamuje transmetylację S-adenozylometioniny (SAM), która pcha dalej w kierunku syntezy cysteiny. U wegetarian wysokie poziomy homocysteiny mogą współistnieć w połączeniu z wysokimi poziomami folianów, które niekoniecznie wskazują odpowiedni poziom subkomórkowy b9 ze względu na wspomniany mechanizm, ale mogą częściowo kompensować hiperhomocysteinemię. W przypadku uszkodzenia nerek poziomy homocysteiny można zwiększyć niezależnie od niedoborów witamin i wykryto stan hiperhomocysteinemii wśród palaczy z powodu azotynów i cyjanianów pochodzących z dymu papierosowego, które inaktywują B12 w surowicy.

Kwas metylomalonowy (MMA) stanowi produkt uboczny pochodzący z niepełnej degradacji kwasów tłuszczowych do nieparzystych węgli. Ta droga jest bardzo ważna, ponieważ β-oksydacja, poprzez katabolizm kwasów tłuszczowych, wykorzystuje jedynie cząsteczki z dwoma atomami węgla. Aby całkowicie zdegradować kwasy tłuszczowe o nieparzystym łańcuchu, należy koniecznie podążać alternatywną ścieżką prowadzącą do tworzenia sukcynylo-CoA z propionylo-CoA w trzech etapach, z których ostatni obejmuje cyjanokobalaminę jako kofaktor enzymu mutazy metylomalonylo-CoA. W przypadku braku B12 droga jest zablokowana i pośredni MMA gromadzi się. Niestety wykrycie kwasu metylomalonowego nie może być przeprowadzone za pomocą tanich i szybkich systemów diagnostycznych, ale za pomocą złożonych systemów spektrometrii mas, które czynią go bezużytecznym jako rutynowy system diagnostyczny z wyboru. Ponadto, podwyższony poziom może zależeć od możliwego uszkodzenia nerek i przerostu bakterii jelitowych, które mogą powodować podwyższony poziom MMA, jak ustalono w badaniach na indyjskich osobnikach z kontynentu azjatyckiego z wysokimi poziomami MMA i normalnym poziomem kobalaminy i holoTCII.

Na podstawie tych danych łatwo zauważyć, że diagnoza musi być zawsze dokonywana przez poinformowany personel medyczny, który jest w stanie zinterpretować obraz opisany przez wyniki, wraz z informacjami anamnestycznymi, takimi jak nawyki żywieniowe, czynność nerek z kreatyniną, prawidłowa funkcja jelit i ogólne ryzyko sercowo-naczyniowe.

Etapy niedoboru B12 zostały podzielone na 4 stopnie. Pierwsze dwa charakteryzują się łagodnym niedoborem osocza i zmniejszonymi rezerwami komórkowymi, ale z całkowitym poziomem B12 w zakresie fizjologicznym, podczas gdy można go znaleźć na poziomach holoTCII. W trzecim etapie można już wykryć niedobór czynnościowy przy wzroście MMA i HCY. W czwartym etapie obniżenie poziomów kobalaminy poniżej zakresu fizjologicznego jest już zauważalne, ale wraz z możliwością powstania nieodwracalnych stanów wpływających na tkankę nerwową i czerwone krwinki, z obniżeniem poziomów hemoglobiny i zmianą objętości erytrocytów. Zrozumiałe jest zatem znaczenie systemu diagnostycznego, który pozwala wykryć stan niedoboru przed powstaniem sytuacji trudnej do odzyskania. Można zatem łatwo wywnioskować, że niskie poziomy samego holoTCII nie pozwalają na rozróżnienie pomiędzy 4 etapami, podczas gdy normalne poziomy MMA i HCY nie wykluczają możliwości I lub II etapu; to wyraźnie wskazuje, że żaden pojedynczy wskaźnik nie może mieć wartości prognostycznej pełnego obrazu względnych poziomów .

W badaniach nad korelacją między dietą a złogami witaminy B12 odnotowano stopniowy niedobór, który wzrasta od wszystkożernych do wegańskich ovo latków dla wegan i surowych pokarmów . Na przykład w jednym badaniu poziomy B12 wynoszące 1%, 26% i 52% stwierdzono poniżej wartości fizjologicznych odpowiednio w przypadku wegańskich i wegańskich omnivores, ovo latto, z poziomami holoTCII 11%, 73% i 90 % poniżej wartości fizjologicznych, a poziomy MMA wzrosły o 5%, 61% i 86%. Korelacja między całkowitym B12 i holoTCII jest większa przy wyższych wartościach, podczas gdy przy niższych wartościach traci znaczenie; oznacza to, że u osoby wegetariańskiej niedobór czynnościowy może występować już przy średnio niskich poziomach całkowitej kobalaminy iz tego powodu niektórzy badacze proponują ograniczenie zakresu fizjologicznego dla wegetarian powyżej 360 pmol / l B12. W oparciu o podobne krzywe korelacji, poziomy holoTCII powyżej 50 pmol / L mogą być dobrym wskaźnikiem rezerw witamin, podczas gdy poniżej tego poziomu u wegetarian, chociaż w zakresie fizjologicznym nadal zaleca się porównanie z innymi. indeksów.

Kontrola wczesnych wskaźników niedoboru kobalaminy ma zasadnicze znaczenie dla wszystkich pacjentów bezobjawowych i przy poziomach witaminy B12 w normie, ale należących do kategorii ryzyka . Kategorie te dotyczą nie tylko osób wegańskich, ale także osób starszych i palaczy (jak wspomniano), a także otyłych (zmieniona absorpcja witamin), kobiet w terapii estroprogestynicznej (zmiany hormonalne), sportu (zwiększony metabolizm), osób z resekcja żołądka (achlorhydria i złego wchłaniania), celiakii, osób z IBD i chorób wpływających na przewód pokarmowy, alkoholików i narkomanów lub po prostu na ciągłe leczenie farmakologiczne (złe wchłanianie).

Zakresy fizjologiczne - analiza krwi

B12:> 135 pmol / L
holoTCII:> 35 pmol / L
MMA: <271 nmoli / l
HCY: <13 um / L

Niezbędna bibliografia

Arch Neurol. 1 listopada 1998 r .: 55 (11): 1449–55. Kwas foliowy, witamina B12 i całkowity poziom homocysteiny w surowicy w potwierdzonej chorobie Alzheimera. Clarke R, Smith AD, Jobst KA, Refsum H, Sutton L, Ueland PM.
Clin Chim Acta. 2002 Dec; 326 (1-2): 47-59. Styl życia wegetariańskiego i monitorowanie stanu witaminy B-12. Herrmann W, Geisel J.
Am J Clin Nutr. Lipiec 2003; 78 (1): 131-6. Stan witaminy B-12, szczególnie stężenia holotranskobalaminy II i kwasu metylomalonowego oraz hiperhomocysteinemia u wegetarian. Herrmann W, Schorr H, Obeid R, Geisel J.
Clin Chem. 2003 grudzień; 49 (12): 2076-8. Holotranscobalamin jako wskaźnik niedoboru witaminy B12 w diecie. Lloyd-Wright Z, Hvas AM, Møller J, Sanders TA, Nexø E.
Dziennik klinicznych testów ligandów. - ISSN 1081-1672. - 13: 3 (2008), s. 243-249. Przedkliniczny stan niedoboru witaminy B12 u osób bezobjawowych: znaczenie dawki olotranskobalaminy (aktywna witamina B12). Novembrino C, De Giuseppe R, Uva V, Bonara P, Moscato G, Galli C, Maiavacca R, Bamonti F.
Clinical Biochemistry 2009; 33 (5) 306. Oznaczanie olotranscobalaminy w surowicy: ocena analityczna i rola u bezobjawowych palaczy. De Giuseppe R, Uva V, Novembrino C, Accinni R, Della Noce C, Gregori D, Lonati S, Maiavacca R, Schiraldi G, Bonara P, Bamonti F.
Meat Sci. 2013 Mar; 93 (3): 586-92. doi: 10.1016 / j.meatsci.2012.09.018. Epub 2012 31 października. Skład żywieniowy mięsa i rola odżywcza w diecie człowieka. Pereira PM, Vicente AF.