sód
Sód (w przeciwieństwie do potasu) jest głównym kationem EXTRACellular. Występuje w organizmie w ilości około 92 gramów, z czego:
- 50% znajduje się w przestrzeniach międzykomórkowych
- około 12, 5% w płynach wewnątrzkomórkowych
- około 37, 5% wewnątrz szkieletu
Sód jest wprowadzany przez karmienie w prawie ciągły i mało selektywny sposób, ponieważ jest to szeroko rozpowszechniony jon w żywności; ponadto jest wysoce przyswajalny, szczególnie w pobliżu jelita cienkiego i okrężnicy.
Homeostatyczna konserwacja sodu (podobnie jak innych elektrolitów) występuje przede wszystkim dzięki kontroli nerek; w szczególności minerał ulega reabsorpcji kanalikowej, która jest ułatwiona lub zahamowana (oscylacja 0, 5-10%) przez regulację hormonalną, w której pośredniczy przede wszystkim aldosteron, hormon wydzielania nadnerczy wytwarzany w obszarze kłębuszkowym części korowej nadnerczy.
Jedyne „nieuniknione” straty sodu składają się z kału, potu i śluzu (ten ostatni ma marginalne znaczenie), ale w obliczu tendencji hipersodycznej, a zatem bardzo bogatej w sód, takie straty stanowią tylko 7% o dziennym spożyciu (z powodu różnic w sporcie). Podczas ciąży i laktacji, biorąc pod uwagę przeciętny nawyk żywieniowy Włochów, pomimo wzrostu wymagań, nie wydaje się konieczne uzupełnianie ilości pokarmu sodowego.
Niedobór sodu
Niedobór sodu jest niezwykle rzadki. Może być wywołana dietami o niskiej dawce i / lub nieprawidłowymi wyciekami potu i / lub zmianami w nerkach i / lub przewlekłą biegunką; częściej z połączenia większej liczby czynników. Poważny niedobór sodu nieuchronnie prowadzi do zmiany przewodnictwa nerwowego, równowagi kwasowej i prawdopodobnie do zewnątrzkomórkowego ciśnienia onkotycznego.
Nadmiar sodu
Z drugiej strony, nadmiar sodu, nawet jeśli jest mało prawdopodobny, określa wzrost ciśnienia pozakomórkowego, aw konsekwencji zatrzymanie cieczy jako reakcji podtrzymującej naturalne stężenie substancji zewnątrzkomórkowej; ponadto nie wyklucza się możliwości, że w dłuższej perspektywie podobny stan może wywołać masowe zespoły obrzękowe szczelin (zatrzymywanie wody). Jednocześnie nadmiar sodu w pożywieniu koreluje dodatnio z występowaniem nadciśnienia tętniczego i dojrzewania osteoporozy (patrz: sól, sód i osteoporoza).
Sód i nadciśnienie
Jak już wspomniano, nadmiar pokarmu sodowego determinuje (zwłaszcza u wrażliwych osób) pojawienie się nadciśnienia tętniczego. To stwierdzenie jest szeroko uzasadnione i wykazane w licznych badaniach populacyjnych i badaniach klinicznych, które podkreślają bezpośrednią i proporcjonalną korelację między tymi dwoma czynnikami.
Inne zmienne, które często towarzyszą złej diecie, pozytywnie wpływają na wygląd nadciśnienia; te czynniki ryzyka obejmują otyłość, hiperglikemię i cukrzycę, zespół metaboliczny, niską jakość tłuszczów dietetycznych (zbyt wiele nasyconych i kilka omega-3), nadużywanie alkoholu, palenie tytoniu, niedobór potasu i magnez, siedzący tryb życia i stres psychiczny.
Należy podkreślić, że nadciśnienie jest rzeczywiście potencjalnie nasilającą się chorobą, jednak biorąc pod uwagę CIĄGŁOŚĆ związku między sodem a nadciśnieniem, można również stwierdzić, że ograniczenie diety sodowej może poprawić / zmniejszyć ciśnienie tętnicze krwi u pacjentów z nadciśnieniem, ale także u zdrowych osób. W świetle tego oczywiste jest, że całkowite zniesienie dodanego pokarmu sodowego (NIE zawartego naturalnie w pożywieniu) drastycznie zmniejszyłoby śmiertelność z powodu ostrych naczyń krwionośnych.
