sława
Głód jest jednym z głównych popędów, intensywnym bodźcem związanym z pierwotnym instynktem przetrwania. Mimo to na spożycie pokarmu często wpływają czynniki, które mają bardzo mało przodków.
W przeciwieństwie do tego, co dzieje się u zwierząt, głód człowieka nie jest prostym skutkiem potrzeb fizjologicznych. Zdajemy sobie sprawę, że pod koniec obfitego posiłku, mimo że pasek spodni wyraźnie mówi nam, żebyśmy przestali jeść, nie możemy zrezygnować z kawałka deseru. Innym powszechnym doświadczeniem jest niemożność oderwania się od słoika czekolady, pomimo silnie zwalczanej psychiki między chciwością, poczuciem winy i pierwszymi ostrzeżeniami o niestrawności, sugerujemy inaczej.
Nerwowa kontrola głodu
Kontrola spożycia pokarmu u ludzi w pełni odzwierciedla nadzwyczajny stopień wydajności i geniuszu, z jakim organizuje się cały organizm. Dwa ośrodki podwzgórza, pod wpływem wielu neuroprzekaźników i hormonów, wysyłają sygnały, które naciskają lub nie w poszukiwaniu pożywienia. W warunkach postu aktywny jest środek głodu, po przeważającym posiłku sytości. Centra te otrzymują niezliczone sygnały regulacyjne, z których niektóre są bardziej odpowiednie niż inne. Intensywne badania nad fizjologicznymi mechanizmami leżącymi u podstaw tej straszliwej i niepokojącej choroby zwanej otyłością doprowadziły do sformułowania różnych teorii, widzimy teorie główne.
| TEORIA GLUCOSTATYCZNA | TEORIA LIPOSTATYCZNA |
Najważniejszym bodźcem regulującym apetyt jest poziom cukru we krwi. Receptory mózgu stale monitorują stężenie glukozy we krwi. Gdy tylko poziom cukru we krwi ma tendencję spadkową poniżej wartości ochronnych, uruchamia się bodziec głodowy. I odwrotnie, gdy poziom glukozy we krwi wzrośnie zbyt wiele, mózg zrozumie, że nie ma już potrzeby jedzenia. | Na centra głodu i sytości duży wpływ mają złogi tłuszczu w organizmie. Kiedy zapasy lipidów zaczynają spadać, ośrodek głodu stymuluje przyjmowanie pokarmu. Po odtworzeniu złogów tłuszczu mózg otrzymuje sygnał hamujący na bodziec głodu. |
Na poparcie teorii lipostaty kilka lat temu opublikowano interesujące badanie dotyczące związku leptyny i nadwagi. Hormon ten, kodowany przez „gen otyłości” (gen OB), działa na poziomie podwzgórza, określając poczucie sytości. Jeśli złogi tłuszczu zwiększają produkcję, zachęca się do produkcji leptyny, jeśli zamiast tego zmniejszają się, spożycie kalorii jest uprzywilejowane przez zmniejszone wydzielanie hormonu.
Myszy pozbawione genu OB, biorąc pod uwagę skorelowany brak leptyny, tuczą się wyraźnie. Jednak u ludzi nie jest to takie proste, zważywszy, że wielu otyłych ludzi jest takich, pomimo wysokich stężeń leptyny w osoczu.
Jak to wszystko wyjaśnić? Odpowiedź jest taka sama, jak ta, którą daliśmy tym, którzy pytali nas, dlaczego cierpią na hipercholesterolemię pomimo diety wolnej od cholesterolu lub cierpią na problemy z osteoporozą pomimo stosowania ogromnych suplementów wapnia i witaminy D.
Organizm ludzki opiera się na bardzo drobnych systemach regulacji, których celem jest utrzymanie homeostazy, tj. Stabilności i równowagi środowiska wewnętrznego. Wynika z tego, że po każdej akcji następuje równa i przeciwna reakcja, która ma tendencję do przywracania równowagi systemu. Aby zachować zdrowie i poprawić wydajność systemu, ciało korzysta ze zintegrowanej sieci sygnałów, zdolnych do interakcji i wzajemnego oddziaływania. Tak więc, jeśli jeden z nich ulegnie zniekształceniu, stabilność systemu jest w każdym przypadku zapewniona przez aktywację sygnałów o podobnej funkcji.
Podobnie, głód jest wynikiem zawiłej grupy impulsów neuroendokrynnych aktywowanych przez fizyczne, chemiczne, mechaniczne i psychologiczne sygnały.
Niektóre peptydy modulują przyjmowanie pokarmu | |
| PEPTYDOWE | ŹRÓDŁO |
Zwiększają spożycie żywności | |
| Neuropeptyd Y (NPY) | podwzgórze |
| Oreksyna (zwana także hipokretyną) | podwzgórze |
| galaniny | podwzgórze |
| Hormon koncentrujący melaninę (MCH) | podwzgórze |
| grelina | żołądek |
Spożycie pokarmu maleje | |
| CCK | Jelito cienkie; neurony |
| Hormon uwalniający kortykotropinę (CRH) | podwzgórze |
| Hormon an-melanostymulujący (α-MSH) | podwzgórze |
| CART (transkrypcja regulowana kokainą i amfetaminą) | podwzgórze |
| Peptyd glukagonopodobny 1 (GLP-1) | jelito |
| Enterostatina | jelito |
| PYY 3-16 | jelito |
| ŹRÓDŁO: Fizjologia. Zintegrowane podejście Silverthorn Dee U. | |
Czynniki psychologiczne
Dlatego prawdziwe lekarstwo na otyłość, skuteczne leczenie, musi uwzględniać elementy anatomiczne, fizjologiczne, biochemiczne i psychologiczne, które razem pozwalają zidentyfikować ważne ścieżki terapeutyczne.
Akt jedzenia niekoniecznie wskazuje na potrzebę jedzenia, ale może ukryć niepokoje, obawy i pozytywne uczucia, takie jak pragnienie dzielenia się tym, co masz z ukochaną osobą. W poszukiwaniu pożywienia przeważają również czynniki kulturowe: podczas gdy w krajach uprzemysłowionych niewielu entuzjastycznie podchodzi do idei lunchu opartego na robakach, w niektórych regionach Afryki gąsienica jest jedną z najbardziej cenionych potraw.
Nastrój, nieświadomość i racjonalność są głównie odpowiedzialne za ataki niekontrolowanego głodu. Depresji, na przykład, często towarzyszą niepokojące ataki głodu na te produkty, takie jak desery, które wywołują przyjemne wspomnienia i chwilowo poprawiają nastrój.
Głód i apetyt nie są synonimami . Podczas gdy pierwszy termin wskazuje na instynktowne i niekontrolowane uczucie, które prowadzi nas do natychmiastowego poszukiwania pożywienia, apetyt poświęca więcej uwagi jakościowemu aspektowi jedzenia.
