Helicobacter pylori

ogólność

Helicobacter pylori to nazwa bakterii GRAM-ujemnej o długości 2, 5-5 μm, zdolnej do kolonizacji błony śluzowej żołądka; Konsekwencją infekcji jest powstanie lokalnego obrazu zapalnego, który może postępować w kierunku ważnych patologii, takich jak przewlekłe zapalenie żołądka, nie wrzodziejąca dyspepsja, wrzód trawienny i rak żołądka.

Określenie „Helicobacter” odnosi się do postaci helisy tej bakterii, podczas gdy „pylori” przypomina nazwę końcowego odcinka żołądka, który łączy go z jelito cienkie (chociaż najczęściej kolonizowanym miejscem jest żołądek).

Chociaż środowisko światła żołądka zapobiega wzrostowi większości form drobnoustrojów, Helicobacter pylori opracował kilka strategii przeżycia, do tego stopnia, że ​​jest w stanie zainfekować ponad 50% światowej populacji.

Na szczęście w większości przypadków (około 80-85%) zakażenie objawia się w ilościach bezobjawowych lub umiarkowanych.

Pogłębianie artykułów

Bakteria Epidemiologia Patogeniczność Zakażenie i zapobieganie Objawy Diagnoza Leczenie Naturalne środki

Bakteria

Historia Helicobacter pylori rozpoczyna się w 1983 r. Dzięki Robinowi Warrenowi i Barry Marshall, dwóm australijskim lekarzom, którzy jako pierwsi wykazali obecność mikroorganizmu w kształcie spirali w próbkach biopsji błony śluzowej żołądka. Do tego czasu społeczność medyczna była całkowicie przekonana, że ​​żołądek nie może zakorzenić się i rozwinąć bakterii, biorąc pod uwagę silnie kwaśne pH i znaczące enzymatyczne czynności trawienne, które go charakteryzują.

Dzięki licznym badaniom na Helicobacter pylori zidentyfikowano różne mechanizmy, dzięki którym ten zarodek może przetrwać w tak wrogim środowisku:

• Helicobacter pylori jest bakterią mikroaerofilną: jako taka jest w stanie rosnąć bez problemów nawet w nieco natlenionej atmosferze;
• helicobacter pylori ma kształt spiralny i jest wyposażony w wici na końcu polarnym: dzięki tym właściwościom jest w stanie wytworzyć ruch „korkociągu”, który wraz z wytwarzaniem mucyny pozwala mu przenikać przez barierę śluzową, która chroni śluzówka żołądka;
• Helicobacter pylori jest wyposażony w adhezyny i glikokaliksy, które w razie potrzeby pozwalają mu przylegać do nabłonka żołądka, pozostając odpornym na ruchy perystaltyczne i ciągłe zastępowanie warstwy śluzowej, która chroni ściany żołądka;
• Helicobacter pylori wykazuje wyraźną aktywność ureazy: po przeniknięciu do warstwy śluzu, bakteria znajduje idealne siedlisko, zdolne do naprawy zarówno z działania kwasu obecnego w żołądku, jak i z przeciwciał. Szanse przetrwania bakterii są dodatkowo zwiększone przez jej zdolność do wytwarzania ureazy, enzymu, który rozkłada mocznik na dwutlenek węgla i amoniak. Ze względu na swoją zasadowość substancja ta neutralizuje kwas produkowany w żołądku, zapewniając niszę ekologiczną o pH odpowiednim do wzrostu helicobacter pylori. W rzeczywistości amoniak (NH ₃ ) ma zdolność do wychwytywania protonów H + dostarczanych przez wodę (H + + OH-), z tworzeniem się po jednej stronie jonów amonowych (NH4 +), a po drugiej z wodorowęglanów (HCO3- dzięki połączeniu) wodorotlenku OH- wody z dwutlenkiem węgla CO2).
• Enzymy, takie jak katalaza i dysmutaza ponadtlenkowa, które chronią bakterie przed bakteriobójczym działaniem komórek odpornościowych, również przyczyniają się do przetrwania zakaźnych kolonii. Ponadto, w nieprzyjaznych warunkach, Helicobacter pylori przyjmuje postać kokosową, która nadaje jej właściwości odporności zarówno w żołądku, jak iw środowisku.

epidemiologia

Ze względu na dużą zdolność do gniazdowania i przetrwania w środowisku żołądkowym, Helicobacter pylori jest odpowiedzialny za szczególnie rozpowszechnioną infekcję, tak że dotyka około połowy światowej populacji. Jeśli chodzi o kraje uprzemysłowione, szacuje się, że zapadalność pokrywa się w przybliżeniu z dekadą przynależności. Tak więc, na przykład, w grupie wiekowej od 40 do 50 lat, częstość występowania można oszacować na około 40-50% populacji. Ta tendencja proporcjonalna do wieku jest nadal utracona po 60-65 latach, prawdopodobnie z powodu większej dyfuzji zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka, która u pacjentów dotkniętych chorobą wytwarza niekorzystne środowisko dla mikroorganizmu.

Stopniowo rosnąca zapadalność do 60 roku życia można wyjaśnić, biorąc pod uwagę, że osoby starsze częściej żyją w bardziej niekorzystnych warunkach sanitarnych niż w późniejszych pokoleniach („efekt kohortowy”). Nic dziwnego, że częstość występowania jest wyższa w krajach rozwijających się i nie jest przypadkiem, że zakażenie Helicobacter pylori jest zakontraktowane prawie wyłącznie w dzieciństwie, zwłaszcza poniżej dziesięciu lat; z tego powodu, dzięki poprawionym warunkom higienicznym i społeczno-ekonomicznym, dzisiejsze dzieci mają prawdopodobieństwo zakażenia znacznie niższego niż kilka dekad temu.

Jak zobaczymy w poniższych akapitach, chociaż rozpowszechnienie zakażenia wynosi około 30-65% dorosłych i 5-15% dzieci, w większości przypadków pozostaje całkowicie bezobjawowe. Przy braku skutecznej terapii przeciwdrobnoustrojowej, po skurczeniu, zakażenie Helicobacter pylori może nadal utrzymywać się nawet przez cały okres życia.