wprowadzenie
Płytki krwi lub trombocyty są najmniejszymi figuratywnymi elementami krwi, o kształcie dyskoidalnym i średnicy od 2 do 3 µm. W przeciwieństwie do białych krwinek (lub leukocytów) i czerwonych krwinek (lub erytrocytów), płytki krwi nie są prawdziwymi komórkami, ale cytoplazmatycznymi fragmentami megakariocytów zlokalizowanymi w czerwonym szpiku. Te z kolei pochodzą z prekursorów zwanych megakarioblastami i pojawiają się jako duże wielojądrzaste komórki (średnica 20 do 15 nm), które po różnych etapach dojrzewania ulegają zjawisku fragmentacji cytoplazmatycznej, pochodzącej z 2000 do 4000 płytek. Zatem trombocyty nie mają jądra (jak czerwone krwinki) i struktur, takich jak siateczka endoplazmatyczna i aparat Golgiego; są one jednak ograniczone przez błonę, która czyni każdą płytkę niezależną od innych i posiada granulki, różne organelle cytoplazmatyczne i RNA.
Zgodnie z przewidywaniami wymiary płytek są szczególnie ograniczone; mimo to ich wewnętrzna struktura jest niezwykle złożona, ponieważ interweniują w pierwotnym procesie biologicznym zwanym hemostazą [ haima, blok krwi + zastój ]. W synergii z enzymami krzepnięcia, płytki krwi umożliwiają przejście krwi z płynu do stanu stałego, tworząc rodzaj korka (lub skrzepliny), który blokuje uszkodzone miejsca naczyń.
Normalne wartości krwi
W jednym mililitrze krwi normalnie obecnych jest 150 000 do 400 000 płytek. Ich średnia długość życia wynosi 10 dni (w porównaniu ze 120 krwinkami czerwonymi), pod koniec których są one pochłaniane lub niszczone przez makrofagi, zwłaszcza w wątrobie i śledzionie (w tym ostatnim występuje około jedna trzecia całkowitej masy płytek). Każdego dnia produkuje się od 30 000 do 40 000 płytek krwi na mm3; w razie potrzeby to podsumowanie może wzrosnąć 8 razy.
Struktura płytek krwi
Struktura płytek krwi jest niezwykle złożona, więc są aktywowane tylko w odpowiedzi na precyzyjne i dobrze zdefiniowane bodźce; gdyby tak nie było, agregacja płytek w okolicznościach, które nie są bezwzględnie konieczne, lub wada potrzebna, miałaby bardzo poważne konsekwencje dla organizmu (patologiczna trombogeneza i krwotok).
Ponieważ nieprawidłowa krzepliwość krwi odgrywa pierwszorzędną rolę w genezie udarów i zawałów serca, mechanizmy biologiczne, które ją kontrolują, są nadal przedmiotem licznych badań.
Płytki krwi są zawsze obecne w krążeniu, ale są aktywowane tylko wtedy, gdy następuje uszkodzenie ścian układu krążenia.
Struktura płytek krwi, ich kształt i objętość zmieniają się głęboko w zależności od stopnia i etapu aktywności. W postaci nieaktywnej płytki krwi składają się z jaśniejszej części (ialomeru) i bardziej refrakcyjnej części centralnej (chromomeru), bogatej w granulki zawierające białka koagulacji i cytokiny. Błona komórkowa jest bogata w cząsteczki białka i glikoproteiny, które działają jako receptory regulując oddziaływanie płytek krwi z otaczającym środowiskiem (adhezja i agregacja).
Koagulacja i płytki krwi
Płytki krwi to tylko niektóre z wielu podmiotów zaangażowanych w proces krzepnięcia. Po uszkodzeniu naczynia krwionośnego uwolnienie niektórych substancji chemicznych przez komórki śródbłonka i ekspozycja kolagenu uszkodzonej ściany określają aktywację płytek krwi (śródbłonek jest szczególną wyściółką powierzchni wewnętrznej naczyń krwionośnych, które w normalnych warunkach oddzielają włókna macierzy kolagenowej od krwi zapobiegając adhezji płytek).
Płytki krwi szybko przylegają do kolagenu eksponowanego w uszkodzonej ścianie (adhezja płytek) i są aktywowane przez uwalnianie określonych substancji (zwanych cytokinami) w obszarze zmiany. Czynniki te sprzyjają aktywacji i asocjacji innych płytek krwi, które agregują tworząc delikatny korek, tak zwaną białą skrzeplinę; ponadto przyczyniają się one do wzmocnienia lokalnego zwężenia naczyń wywołanego wcześniej przez niektóre substancje parakrynne, uwalniane przez uszkodzony śródbłonek w celu zmniejszenia przepływu krwi i ciśnienia. W obu reakcjach pośredniczy uwalnianie substancji zawartych w niektórych granulkach płytek krwi, takich jak serotonina, wapń, ADP i czynnik aktywujący płytki krwi (PAF). Ten ostatni wyzwala szlak sygnałowy, który przekształca fosfolipidy błony płytek krwi w tromboksan A2, który ma działanie zwężające naczynia i sprzyja agregacji płytek.
Płytki krwi są niezwykle delikatne: kilka sekund po uszkodzeniu naczynia agregują i pękają, uwalniając zawartość swoich granulek do krwi i sprzyjając tworzeniu się skrzepu.
Agregacja trombocytów musi oczywiście być ograniczona, aby zapobiec rozprzestrzenianiu się czopa płytek krwi na obszary nie dotknięte uszkodzeniem śródbłonka; adhezja płytek krwi do zdrowych ścian naczyń jest zatem ograniczona przez uwalnianie NO i prostacykliny (eikozanoidu).
Główna wtyczka płytek jest konsolidowana w następnej fazie, w której szereg reakcji następuje szybko po sobie
Podczas gdy prostacyklina uwalniana przez zdrowe komórki śródbłonka hamuje adhezję płytek krwi, nasz organizm syntetyzuje antykoagulanty - takie jak heparyna, antytrombina III i białko C - w celu blokowania i regulowania określonych reakcji w kaskadzie krzepnięcia, która musi koniecznie ograniczać się do uszkodzonego obszaru.
| FAZY PROCESU HEMOSTASIS |
Faza naczyniowa → redukcja światła naczyniowego Skurcz mięśni naczyniowych Obwodowe zwężenie naczyń Faza płytkowa → tworzenie się płytki krwi adhezja Zmiana formularza degranulacji agregat Faza krzepnięcia → tworzenie skrzepu fibrynowego: Kaskada reakcji enzymatycznej Faza fibrynolityczna → rozpuszczanie skrzepu: Aktywacja układu fibrynolitycznego |
Płytki krwi odgrywają zasadniczą rolę w zatrzymaniu krwawienia, ale nie wpływają bezpośrednio na naprawę uszkodzonego naczynia, co jest spowodowane wzrostem i podziałem komórek (fibroblasty i gładkie komórki mięśniowe naczyń). Po naprawieniu wycieku skrzep rozpuszcza się powoli i wycofuje z powodu działania enzymu plazminy uwięzionego wewnątrz skrzepu.
Pistrine i analiza krwi
- PLT: liczba płytek krwi, liczba płytek krwi na objętość krwi
- MPV: średnia objętość płytek krwi
- PDW: amplituda rozkładu objętości płytek krwi (wskaźnik anizocytozy płytek)
- PCT: lub hematokryt płytek krwi, objętość krwi zajętej przez pistrine
