Światło słoneczne UV
Widmo słoneczne jest tworzone przez energię elektromagnetyczną o długości fali od 200 do 1800 nanometrów (nm).
Najkrótsze długości fal, które docierają do Ziemi, to promieniowanie ultrafioletowe (UV), które są podzielone na UVC (200-290 nm), UVA (320-400 nm) i UVB (290-320 nm); w szczególności:
- UV-C (100-280 nm): mają bardzo wysoką energię, ale są filtrowane przez ozon atmosferyczny i nie docierają do powierzchni ziemi
- UV-A (320-400 nm): są to najmniej energetyczne promienie (energia jest odwrotnie proporcjonalna do długości fali), ale udaje im się przeniknąć do skóry właściwej, gdzie mogą uszkodzić kolagen i elastynę. Promieniowanie UV-A promuje proces dojrzewania melaniny już występującej w melanosomach przenoszonych do keratynocytów: dlatego te promieniowanie odpowiada za natychmiastową pigmentację skóry, która pojawia się już podczas ekspozycji na słońce i ustępuje w ciągu 2-3 godzin („Fenomen Meyrowsky'ego”)
- UV-B (280-320 nm): wywołują najczęstsze reakcje biologiczne spowodowane ekspozycją na słońce, są to rumiany i są one odpowiedzialne za długotrwałą opaleniznę, ponieważ stymulują melanogenezę, która utrzymuje się nawet po ekspozycji.
Liczne zmienne wpływają na jakość napromieniowania: sezon, wysokość, szerokość geograficzna, pora dnia, a także wilgotność i zanieczyszczenie atmosfery. Jeśli chodzi o wysokość, jego wzrost o 1000 m określa wzrost o 15-20% promieni UVB, podczas gdy promienie UVA nie ulegają modyfikacji. Odbicie promieniowania UV odbywa się z nieba, chmur, gleby i to zjawisko jest szczególnie widoczne, gdy jesteś w obecności śniegu (ze świeżym śniegiem odbija się 80% światła, ze starym śniegiem 50 %), suchy piasek (24%), woda (9%) (raport techniczny oddziału kosmetycznego 3V nr 3 wydanie 1/1).
Jeszcze kilka lat temu koncentrowano się głównie na promieniowaniu UVB, odpowiedzialnym za natychmiastowe i widoczne efekty promieniowania słonecznego na skórę. Dziś zamiast tego istnieje świadomość, że promieniowanie UVA, będąc bardziej penetrujące, jest bardziej skorelowane z tworzeniem się guzów skóry, fotostarzeniem, fotimmunosupresją oraz zjawiskami fototoksyczności i fotoalergii.
Wpływ światła słonecznego na skórę
Promieniowanie docierające do skóry jest częściowo odbijane przez warstwę rogową naskórka, a częściowo wchłaniane i przekazywane do struktur naskórka i skóry właściwej.
Ich zdolność do penetracji naskórka i ich efekty zależą od długości fali: im większa, tym niższa częstotliwość, a zatem większa penetracja; w konsekwencji UVA, krótsze promienie długości fali, mają większą zdolność penetracji i mogą powodować większe uszkodzenia w czasie; UVB są zamiast tego promieniami odpowiedzialnymi głównie za natychmiastowe uszkodzenia, takie jak wysypka skórna lub oparzenia.
Gdy skóra jest napromieniowana, aktywowane są niektóre odpowiedzi biologiczne:
- warstwa rogowa naskórka zaczyna się zagęszczać (hiperkeratoza) po zwiększonej mitozie komórek podstawnych naskórka, w celu ochrony skóry przed promieniowaniem UV;
- b-karoten, cząsteczka przeciwutleniająca, która działa jako tłumik tlenu singletowego i jako stabilizator membrany, zaczyna gromadzić się;
- jest wydzielanie, z ekrynowym potem, dikwasem moczanowym, cząsteczką pochodzącą z deaminacji histydyny, zdolną do absorbowania promieni UVA;
- enzymy dysmutaza ponadtlenkowa (SOD) i peroksydaza glutationowa (GSH) są aktywowane jako zmiatacze reaktywnych form tlenu;
- Uruchamiane są mechanizmy naprawy i replikacji DNA;
- aktywowany jest główny mechanizm samoobrony UV: pigmentacja . Najpierw powstaje natychmiastowa i przejściowa pigmentacja wywołana promieniami UVA i światłem widzialnym, która rozpoczyna się po kilku minutach od pierwszej ekspozycji i trwa 24-36 godzin. Ta pierwsza opalenizna jest spowodowana fotoutlenianiem melaniny już obecnej w melanocytach, ale uzyskany kolor jest efemeryczny i nie ma funkcji ochronnej. Dwa dni po pierwszej ekspozycji, czas wymagany do wytworzenia melanocytów, opóźniona pigmentacja rozpoczyna się w odpowiedzi na promienie UVA i UVB (P. Kullavanijaya, HWLim „Photoprotection” J Am Acad Dermatol 2005; 52: 937-58);
- wytwarzanie witaminy D w warstwie komórek kolczastych (działanie anty-rachityczne) wywoływane jest przez promienie UVB.
Poza działaniem anty-rachitycznym, które można przypisać promieniom ultrafioletowym, słońce ma dalsze korzystne działanie, takie jak działanie dezynfekujące na poziomie skóry i działanie przeciwzapalne przeciwko atopowemu zapaleniu skóry i łuszczycy.
Jednak gdy ekspozycja jest nadmierna, reakcje fizjologiczne są niewystarczające, a promienie słoneczne mogą powodować szkodliwe skutki, takie jak:
- ostry rumień spowodowany rozszerzeniem naczyń krwionośnych mikrokrążenia skóry brodawkowatej i wytwarzaniem substancji zapalnych przez keratynocyty.
- Hiperkeratoza, która z jednej strony jest odpowiedzią fizjologiczną organizmu, z drugiej strony może osiągnąć poziomy patologiczne, jeśli dotyczy nie tylko warstwy rogowej, ale całego naskórka i skóry właściwej powierzchniowej. bardziej narażony na promienie ultrafioletowe. Bardzo często wiąże się to z innymi objawami fotouszkodzenia i starzenia się skóry, takimi jak elastyna aktyniczna, głębokie zmarszczki lub słoneczne piegi.
- Fotostarzenie aktyniczne (fotostarzenie) lub elastoza słoneczna: jest to zmiana z wyłącznym przerostowym charakterem skóry poddanej ekspozycji na światło, z aspektami zaburzeń proliferacyjnych, które mogą czasami powodować nowotwór.
Najważniejsze cechy histopatologiczne występują na poziomie skóry właściwej, gdzie promienie UVA mogą przenikać; skóra właściwa nabiera żółtawego koloru, jest silnie zagęszczona, z obszarami podobnymi do napraw i sprawia, że skóra jest nieelastyczna i pozbawiona tonu. Na poziomie histologicznym istnieje wiele zmian zarówno w składnikach macierzy zewnątrzkomórkowej, jak i komórkach skóry właściwej. Kolagen ulega degradacji, białka włókniste cierpią z powodu poważnego wyczerpania, włókna elastyczne stają się nienormalne, kręte i występuje nierównowaga ich składników; liczba fibroblastów wzrasta. Histiocyty i komórki tuczne są również liczniejsze, a te ostatnie uwalniają mediatory, które sprzyjają proliferacji fibroblastów i chemotaksji leukocytów. Melanocyty są nieregularnie rozproszone wzdłuż błony podstawnej, a komórki Langerhansa są znacznie zmniejszone. Naczynia krwionośne są kręte i rozszerzone. Cała ta nierównowaga może być spowodowana zarówno wytwarzaniem reaktywnych form tlenu (ROS) indukowanych przez UVA, jak i uszkodzeniem poziomu DNA spowodowanego przez UVB. W konsekwencji na ogół występuje wadliwa organizacja strukturalna i nieregularne połączenie dermokonidalne dla rozwoju brodawek i grzebieni o nieregularnym kształcie i rozmiarze. W szczególności promienie UVB powodują bezpośrednie uszkodzenie DNA keratynocytów, wraz z tworzeniem dimerów tyminy, które doprowadzają komórki do zaprogramowanej śmierci; ponadto są one bardziej odpowiedzialne, w porównaniu z promieniowaniem UVA, za początek nowotworów skóry innych niż czerniak (raki podstawnokomórkowe i szpikowe).
Niedawno zidentyfikowano również szkodliwe działanie promieni UVA związanych z tworzeniem się gatunków utleniających, które powodują immunosupresję, uszkodzenia oksydacyjne DNA, indukcję specyficznych mutacji w onkogenach: zjawiska te przypisuje się bezpośredniej roli w patogenezie czerniaka, głównie związanego do sporadycznej ekspozycji na słońce w pierwszych latach życia (S.Lautenschlager, HCWulf, MRPittelkow „Photoprotection” Lancet 2007; 370: 528-37).
Okazuje się, że uszkodzenia skóry spowodowane promieniowaniem UV są powodowane zarówno przez promieniowanie UVB, jak i UVA i dlatego uzgodniono, że niezbędna jest całkowita ochrona, osłaniając oba promienie UVB, które są odpowiedzialne za bezpośrednie uszkodzenie skóry, oraz promieniowanie UVA, zapobieganie pośrednim uszkodzeniom naskórka i skóry właściwej w dłuższej perspektywie.
