Clostridium Difficile
U ludzi Clostridium difficile można znaleźć u około 3% zdrowych dorosłych, jako składnik jelitowej flory saprofitycznej, aw bardziej znaczących procentach u niemowląt młodszych niż jeden rok (15-70%).
Pseudomembranowe zapalenie jelita grubego
W warunkach klinicznych. Clostridium difficile jest znany jako główny odpowiedzialny za potężną formę zapalenia jelita grubego, zwane rzekomobłoniastym zapaleniem jelita grubego, charakteryzujące się mniej lub bardziej rozległą martwicą, dotykającą głównie odbytnicy i esicy, której towarzyszy często obfita biegunka.
Szczególnie niepokojące są niektóre szczepy Clostridium difficile, zwane enterotoksygenami, ponieważ są one zdolne do wytwarzania enterotoksyny A i / lub cytotoksyny B. Te toksyny są internalizowane przez błonę śluzową jelit, powodując śmierć komórki enterocytu.
Spektrum zmian histologicznych różni się w zależności od formy typu I, charakteryzującej się sporadyczną martwicą nabłonkową związaną z naciekiem zapalnym wewnątrz światła okrężnicy, do postaci typu III, charakteryzującą się rozproszoną martwicą nabłonka i owrzodzeniami pokrytymi szarawymi pseudomembranami (z określane jako termin rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego), składające się z mucyny, neutrofili, fibryny i resztek komórkowych.
Śmiertelność poważnej infekcji Clostridium difficile jest ważna, do tego stopnia, że konieczne jest przyjęcie środków profilaktycznych w celu powstrzymania rozprzestrzeniania się choroby w środowiskach szpitalnych.
objawy
Zgodnie z przewidywaniami, nasilenie infekcji jelitowej Clostridium difficile jest zmienne: objawy mogą w rzeczywistości wahać się od łagodnej do obfitej biegunki (do 10 litrów wydzieliny surowiczej dziennie), z toksycznym megakolonem, perforacją jelit, hipokaliemią, krwotokiem jelitowym, i posocznica. Biegunce może towarzyszyć gorączka, nudności, jadłowstręt, złe samopoczucie, ból, rozdęcie brzucha i odwodnienie. Biegunka może być związana ze śluzem, krwią i gorączką. Noworodki są często bezobjawowymi nosicielami: podczas gdy z jednej strony kolonizacja wydaje się faworyzowana przez niedojrzałość jelitowej flory bakteryjnej, z drugiej zaś brak patologicznej ewolucji wynika z niezdolności toksyny do wiązania się z receptorami enterocytów, które również są jeszcze niedojrzałe.
Czynniki ryzyka
Aby określić nasilenie zakażenia, oprócz wspomnianej zjadliwości bakterii, jest również aktywność immunologiczna osobnika: zapalenie jelita grubego Clostridium difficile jest częstsze u osób z obniżoną odpornością i osłabionych, a także przede wszystkim z powodu przedłużających się terapii antybiotykowych. W rzeczywistości leki te zmieniają normalną florę bakteryjną okrężnicy, sprzyjając kolonizacji jelit przez Clostridium difficile, która nie jest przypadkiem odpowiedzialna za 15-30% przypadków biegunki związanej z antybiotykami.
Prawie wszystkie antybiotyki mogą sprzyjać rozprzestrzenianiu się infekcji, ale głównie dotyczy to linkomycyny i klindamycyny, rzadziej penicylin, cefalosporyn, tetracyklin, makrolidów, chloramfenikolu i sulfonamidów. Biorąc pod uwagę, że wiedza w tym zakresie stale ewoluuje, możemy bardziej poprawnie uogólnić, stwierdzając, że ryzyko wzrasta w przypadku skojarzonej i / lub przedłużającej się antybiotykoterapii, a ogólnie, gdy wiąże się z użyciem leków o szerokim spektrum działania.
Co więcej, zakażenie Clostridium difficile ma zwykle pochodzenie szpitalne: jako takie ma jako główny cel hospitalizowanych pacjentów, zwłaszcza jeśli są w podeszłym wieku. Również leki stosowane w chemioterapii i inhibitory pompy protonowej do zwalczania Helicobacter pylori wydają się sprzyjać zakażeniu Clostridium difficile ; podobnie dla wszystkich innych stanów związanych z obniżeniem kwasowości żołądka, jak to ma miejsce u pacjentów poddawanych szczególnym formom chirurgii przewodu pokarmowego.
zakażenie
Przenoszenie choroby następuje zwykle drogą kałowo-ustną, a następnie rękami przyłożonymi do ust po kontakcie z zanieczyszczonymi powierzchniami środowiska lub zakażonym osobnikiem. Im cięższa biegunka, tym bardziej środowisko, w którym pacjent pozostaje, będzie zanieczyszczone.
Dzięki sporadycznemu kształtowi rytm może przetrwać tygodnie lub nawet miesiące na obojętnych powierzchniach. Również zanieczyszczony sprzęt medyczny może być nośnikiem transmisji (endoskopy, termometry odbytnicze, wanny ...).
Rokowanie i leczenie
Rozdzielenie zakażenia Clostridium difficile prowadzi do prawie całkowitego restitutio ad integrum błony śluzowej. Chociaż gojenie jest całkowite, nawroty pojawiają się u wysokiego odsetka prawidłowo leczonych pacjentów, zwykle w ciągu czterech tygodni od zakończenia terapii antybiotykowej. W rzeczywistości, jeśli z jednej strony konieczne jest zawieszenie - jeśli to możliwe - antybiotykoterapii uważanej za odpowiedzialną za obraz kliniczny, z drugiej może okazać się konieczne zastosowanie innych form antybiotykoterapii, takich jak metronidazol, wankomycyna lub fidaxomicina (lek o bardzo niedawnym wprowadzeniu do spektrum) ograniczony, specyficzny do leczenia dorosłych z jelitowymi zakażeniami Clostridium difficile, bez znaczącej zmiany fizjologicznej flory jelitowej).
Bardzo ważne jest również zrównoważenie strat soli i wody; ponadto zaproponowano również stosowanie cholestyraminy, leku, który prawdopodobnie wiąże toksynę wytwarzaną przez Clostridium difficile, sprzyjając jej eliminacji z kałem.
