Obecnie ustalono, że otyłość, zwłaszcza trzewna, stanowi ważny czynnik ryzyka wystąpienia insulinooporności i cukrzycy typu 2.
W ostatnich latach tkanka tłuszczowa była przedmiotem licznych badań, które podkreślają ważną aktywność hormonalną, tak że dziś wolimy mówić o narządzie tłuszczowym .
U osób otyłych zdarza się, że adipocyty (tak zwane komórki tkanki tłuszczowej) są wypełnione tłuszczami „prawie do pęknięcia”. Wypełnienie to powoduje wiele uszkodzeń komórki, ponieważ kompresuje jądro i organelle przeciwko błonie plazmatycznej i powoduje problemy z niedotlenieniem (niedoborem tlenu). W konsekwencji adipocyt wchodzi w stan stresu i wydziela zapalne cytokiny, które przyciągają fagocyty (komórki odpornościowe odpowiedzialne za trawienie patogenów); te białe krwinki atakują umierającą komórkę, tak jak zwykle robią to z patogenem. Z kolei makrofagi i inne fagocyty wydzielają kolejne prozapalne cytokiny, które przywołują nowe komórki odpornościowe, utrwalając trwające zapalenie.
Organizm wchodzi zatem w stan przewlekłego zapalenia, a nadpobudliwość układu odpornościowego prowadzi również do uszkodzenia zdrowych tkanek, które zmniejszają ich wrażliwość na insulinę. W rzeczywistości wykazano, że cytokiny zapalne, takie jak czynnik martwicy nowotworów alfa (TNFa), interleukina 6 (IL-6) i interleukina 1 alfa (IL-1?) Wpływają negatywnie na aktywność receptorów insuliny.
Zgodnie z przewidywaniami, najbardziej niebezpieczna jest otyłość, w której masa tłuszczowa koncentruje się przede wszystkim na poziomie brzucha. W rzeczywistości widzieliśmy, jak ta tkanka charakteryzuje się słabą kapilarnością i zmniejszoną zdolnością do przerostu (patrz artykuł dotyczący przerostu adipocytów); w konsekwencji jest bardziej prawdopodobne, że cierpi na niedotlenienie, z którego rozwijają się wszystkie inne potencjalne zdarzenia patogenetyczne wymienione powyżej.
