ogólność
Antytrombina III (ATIII) jest białkiem, które pomaga regulować tworzenie skrzepów krwi.
Niedobór ATIII może być wrodzony (transmisja autosomalna dominująca) lub nabywany (jak na przykład w przypadku zespołu nerczycowego, terapii estrogenowo-progestynowej, rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, niewydolności wątroby itp.).
Test antytrombiny III mierzy aktywność (funkcjonalność) i stężenie (ilość) we krwi pacjenta. Analiza ta ma na celu ustalenie przyczyn niewłaściwych zjawisk krzepnięcia.
Uwaga: ATIII i heparyna
Antytrombina III ma właściwość wywoływania aktywności farmakologicznej heparyny ; z tego powodu nazywany jest również kofaktorem heparyny.
Co
Antytrombina III jest glikoproteiną osocza syntetyzowaną przez wątrobę, która działa jako naturalny inhibitor krzepnięcia .
W szczególności antytrombina III jest zdolna do blokowania kaskady enzymatycznej, która prowadzi do przekształcenia fibrynogenu w fibrynę. W praktyce czynnik ten działa jak łagodny rozcieńczalnik krwi .
W normalnych warunkach, gdy uszkodzone jest naczynie krwionośne, rozpoczyna się proces (nazywany hemostazą ), który prowadzi do powstania skrzepu i zapobiega dalszej utracie krwi. W serii kroków wyzwala się reakcja prowadząca do aktywacji czynników krzepnięcia ( kaskady krzepnięcia ). Antytrombina III pomaga modulować ten mechanizm przez hamowanie działania tych składników (w tym trombiny i czynników Xa, IXa i XIa), aby spowolnić proces i zapobiec nadmiernemu i niewłaściwemu tworzeniu skrzepu (zakrzepicy).
Jeśli wystarczająca ilość antytrombiny III nie jest obecna w osoczu lub nie działa prawidłowo, skrzepy mogą tworzyć się w sposób niekontrolowany. Te sytuacje mogą być łagodne do bardzo poważnych.
Antytrombina III: rola biologiczna
Antytrombina III jest glikoproteiną osoczową o działaniu przeciwzakrzepowym niezależnym od witaminy K. Jak sama nazwa wskazuje, antytrombina jest najważniejszym fizjologicznym inhibitorem trombiny (IIa) i wielu innych czynników krzepnięcia (VIIa, IXa, XIa, XIIa, a zwłaszcza Xa). Działanie tego białka, syntetyzowanego w wątrobie, jest znacznie zwiększone przez endogenną substancję, heparynę, którą można również podawać jako lek o działaniu przeciwzakrzepowym.
Niedrożność tętnicy wieńcowej przez nieprawidłowy skrzep (zwany skrzepliną ) pozbawia mniej lub bardziej rozległy obszar mięśnia sercowego odpowiedniego dopływu krwi. Jeśli ta przeszkoda nie zostanie natychmiast usunięta, tkanka pozbawiona tlenu szybko dozna poważnych obrażeń aż do śmierci. Jest zatem oczywiste, że nadmierna zdolność krzepnięcia krwi i zmniejszona skuteczność czynników przeciwzakrzepowych zwiększają ryzyko sercowo-naczyniowe synergistycznie.
W zależności od miejsca, w którym występuje, tworzenie się skrzepliny (zakrzepicy) może powodować różne konsekwencje, szczególnie poważne, gdy skrzepy znajdują się na poziomie dużych naczyń serca ( zawał ), mózgu ( udar ) i płuc ( zator, patrz: zakrzepica głęboka żyła).
Jeśli wymagają tego badania krwi i czynniki ryzyka pacjenta, możliwe jest zmniejszenie zdolności krzepnięcia krwi poprzez przyjmowanie leków przeciwzakrzepowych, wśród których najbardziej znanym jest warfaryna (Coumadin®).
Dlaczego mierzysz
Test antytrombiny mierzy aktywność (funkcjonalność) i stężenie (ilość) we krwi pacjenta.
Test antytrombiny jest zwykle przepisywany około dwa miesiące później przez zdarzenie zakrzepowe i / lub gdy nie ma oczekiwanej odpowiedzi na leczenie przeciwzakrzepowe heparyną.
Zwykle wymagane są testy aktywności antytrombiny III wraz z innymi testami, które oceniają zaburzenia nadmiernego tworzenia skrzepu (np. Test C krzepnięcia białka i białko S), zwłaszcza gdy u pacjenta wystąpi nawracająca zakrzepica żylna,
Normalne wartości
Próbkę krwi pobiera się z żyły przedramienia zgodnie z procedurą typową dla każdej innej próbki.
Wartości referencyjne mogą się różnić w zależności od laboratorium; są uważane za normalne, gdy mają od osiemdziesięciu do stu dwudziestu procent wartości odniesienia.
Wysoka antytrombina - przyczyny
Wzrost stężenia antytrombiny III w krążeniu można zaobserwować u pacjentów przyjmujących leki przeciwzakrzepowe z grupy kumaryny, u osób stosujących sterydy anaboliczne oraz w obecności niedoborów witaminy K, cholestazy i ostrego zapalenia wątroby.
Niska antytrombina - przyczyny
Stężenie antytrombiny III w osoczu może się zmniejszyć:
- Po terapii doustnymi środkami antykoncepcyjnymi typu estrogen-progestagen;
- Nerczyca (na utratę białka z moczem);
- W obecności chorób wątroby, które tłumią jej syntezę (takich jak marskość wątroby);
Przeszczep gruczołu wątrobowego może również wywołać ten sam negatywny efekt.
Odkrycie niskiej antytrombiny w próbce krwi może być również związane z koagulopatiami konsumpcyjnymi, jak ma to miejsce w przypadku niezwykle niebezpiecznego CID (rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego), charakteryzującego się obecnością licznych nieprawidłowych skrzepów (naczyń krwionośnych) w naczyniach krwionośnych organizmu. W tym sensie nawet poważne obrażenia fizyczne przewidują niedobór antytrombiny III.
Innym bardzo ważnym aspektem jest choroba zwana wrodzonym niedoborem antytrombiny III, w której niedobór ma pochodzenie dziedziczne. Zaburzenie to prowadzi do zwiększonego ryzyka zakrzepicy tętniczo-żylnej i jej objawów klinicznych, które pojawiają się już we wczesnej dorosłości. Główną formą jest dominacja autosomalna, ale istnieje także druga i rzadsza odmiana autosomalnej transmisji recesywnej.
Marker ryzyka sercowo-naczyniowego
Obniżone poziomy antytrombiny III mogą powodować nieprawidłowości krzepnięcia krwi, ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych, zwłaszcza zakrzepicy żył głębokich, zatorowości płucnej i, z mniejszą częstością występowania, zakrzepicy tętniczej (zawał serca i udar).
Niedobór antytrombiny III ma również negatywny wpływ na terapeutyczną aktywność heparyny. Z tych wszystkich powodów poziomy antytrombiny III nawet nieco poniżej normy są uważane za ważny czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego.
Aspekty terapeutyczne
Koncentrat antytrombiny III jest dostępny na rynku wskazany w obecności wrodzonego lub nabytego niedoboru tego czynnika, co jest również bardzo użyteczne dla wzmocnienia działania endogennej i egzogennej heparyny.
Jak to zmierzyć
Badanie antytrombiny III wykonuje się na próbce krwi żylnej pobranej z ramienia.
przygotowanie
Przed zbiorem konieczne jest obserwowanie postu trwającego co najmniej 8 godzin, podczas którego dozwolona jest niewielka ilość wody.
Test nie jest zalecany, jeśli pacjent był leczony heparyną w celu przeciwdziałania zdarzeniom zakrzepowym. W tym przypadku w rzeczywistości zarówno obecność skrzepu, jak i terapia zastosowana w celu wyleczenia miałyby wpływ na wynik testu antytrombiny III.
Interpretacja wyników
- Jeśli aktywność i ilość antytrombiny jest prawidłowa, oznacza to, że czynnik ten działa prawidłowo, a badane epizody zakrzepowe są prawdopodobnie związane z inną przyczyną.
- Zmniejszona aktywność lub ilość antytrombiny III zwiększa ryzyko niewłaściwego krzepnięcia krwi. Ten niedobór jest związany z większą liczbą chorób i stanów, w tym chorób wątroby, zakrzepicy żył głębokich, rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (CID) i zespołu nerczycowego.
- Zwiększone poziomy antytrombiny zazwyczaj nie są uważane za problem. Ogólnie rzecz biorąc, wzrost ten obserwuje się w obecności patologii (takich jak ostre zapalenie wątroby lub blokada dróg żółciowych), przeszczepu nerek, niedoboru witaminy K lub leczenia przeciwzakrzepowego warfaryną (Coumadin®).
