ogólność
Amylina jest hormonem peptydowym syntetyzowanym przez komórki β trzustki wraz z insuliną i współwydzielanym w odpowiedzi na posiłki i stany hiperglikemiczne.
Podobnie jak insulina, amylina jest szczególnie aktywna w metabolizmie glukozy, do tego stopnia, że jej syntetyczny analog ( pramlintide ) został zatwierdzony przez FDA jako lek do leczenia cukrzycy (nazwa handlowa Symlin® ), oba typu I i typ II, w synergii z insuliną.
Podobnie jak leki zawierające insulinę, pramlintyd musi być podawany we wstrzyknięciu podskórnym, ponieważ po spożyciu byłby całkowicie inaktywowany, jak ma to miejsce w przypadku białek przenoszonych przez żywność.
Efekty terapeutyczne
Amilina i pramlintyd okazały się zdolne do:
- powolne opróżnianie żołądka
- zmniejszyć wydzielanie pokarmowe (soki żółciowe, żołądkowe, jelitowe i trzustkowe)
- zmniejszyć stężenie glukagonu w osoczu, hormonu katabolicznego o działaniu hiperglikemicznym
- zwiększyć poczucie sytości
- ogólnie zmniejszyć glikemię poposiłkową, poprawiając kontrolę tego ważnego czynnika ryzyka powikłań cukrzycy.
Efekty uboczne
Skutki uboczne analogów amyliny są związane ze spowolnionym opróżnianiem żołądka, z możliwym pojawieniem się nudności i wymiotów. Potencjalna zdolność do promowania masy ciała, biorąc pod uwagę efekty anorektyczne wyrażane na poziomie centralnym, sprawia, że pochodne amyliny są szczególnie użyteczne u otyłych diabetyków.
Nadmiar amiliny jako przyczyny cukrzycy
Ludzka amylina zawiera amyloidogenną sekwencję peptydową, która predysponuje ją do wytrącania się z tworzenia amyloidu, zwłaszcza gdy jest produkowany i wydzielany w nadmiarze. W związku z tym wysunięto hipotezę, że nadmierne wydzielanie insuliny i amyliny - które uważa się za odpowiedź kompensacyjną komórek β trzustki na insulinooporność - bierze udział w uszkodzeniu komórek trzustki, które otwiera drzwi do cukrzycy typu II.
