Dr Marco Siffi
Układ odpornościowy stanowi ważny mechanizm obronny naszego organizmu, zdolny do rozpoznawania i niszczenia inwazyjnych mikroorganizmów i przyczynia się do utrzymania wewnętrznej homeostazy . W ostatnich latach przeprowadzono badania nad aktywnością fizyczną i odpowiedzią immunologiczną u sportowca, odkrywając, że ta kombinacja nie zawsze jest równoznaczna z doskonałą wydajnością immunologiczną.
2.1 UWAGI DOTYCZĄCE SYSTEMU ODPORNEGO
System ten składa się z narządów centralnych i obwodowych; centralnej części stanowią grasica i szpik kostny, podczas gdy peryferyjne są reprezentowane przez węzły chłonne, śledzionę, komórki limfoidalne krwi i limfy (3) (16) Układ odpornościowy jest zorganizowany w dwie struktury funkcjonalne; pierwszym jest nieswoiste rozpoznanie , po którym następuje fagocytoza i zniszczenie przez komórki polimorfonuklearne, makrofagi i limfocyty „ naturalnych zabójców ” (NK), które są w stanie wykryć anomalie w błonach i uczestniczyć w niszczeniu komórek nowotworowych lub komórek zakażonych wirusem, Druga faza jest reprezentowana przez specyficzne rozpoznawanie antygenu i jest przeprowadzana przez limfocyty T i B. Limfocyty serii T, po kontakcie z antygenem, replikują się i różnicują w efektorowe lub regulatorowe komórki T ( pomocnik T i T supresor ), odrębny ze względu na posiadanie specyficznych receptorów CD4 i CD8 i odpowiedzialny za odporność komórkową. Limfocyty serii B różnią się natomiast komórkami plazmatycznymi wytwarzającymi przeciwciała i są odpowiedzialne za odporność humoralną (1) Aktywacja obu systemów jest wyzwalana przez sprzęganie antygen-komórka, przez połączenie międzykomórkowe i przez interwencję niektórych polipeptydów znanych jako cytokiny, limfokiny, monochiny, interleukiny, jak pokazano na (rys. 2.1). Substancje te mają zdolność do działania na receptory komórek docelowych. Aktywacja kompleksu T i B obejmuje wychwyt i przetwarzanie antygenu, w harmonii z cząsteczkami zgodności tkankowej (HLA-DR), przez makrofagi i inne komórki. Te pierwiastki przetwarzają i uwalniają interleukinę 1 (IL-1), która z kolei powoduje, że komórki „pomocnicze T” (CD4 +) wytwarzają interleukinę 2 (IL-2). Ta druga cytokina promuje i reguluje replikację komórek efektorowych specyficznych dla antygenu i pomocniczych. Inne elementy, które mogą określać wzrost, różnicowanie i specyficzną aktywność limfocytów T i B na różnych etapach ich rozwoju, to interferon i interleukiny-4, -5 i 6 oraz tak zwany czynnik martwicy nowotworu (TNF ). Inne czynniki, między innymi takie, które aktywują makrofagi i IL-1, przypominają i aktywują elementy aspecyficznej obrony. Wytwarzanie IL-1, TNF i IL-6 jest jednoczesne, po stymulacji przez szereg czynników zakaźnych i niezakaźnych. Należy również zauważyć, że celami tych cytokin są nie tylko komórki należące do układu odpornościowego, ale także inne należące do różnych narządów i układów. Zatem IL-1 jest zdolna do przylegania do komórek śródbłonka i fibroblastów, promuje resorpcję kości i niszczenie chrząstki, stymuluje replikację komórek nabłonkowych, maziowych i śródbłonkowych oraz fibroblastów; zamiast tego ma działanie kataboliczne na komórki mięśniowe i powoduje śmierć niektórych linii komórkowych, indukuje produkcję prostaglandyn i syntezę enzymów u ludzi, a częściowo promuje odpowiedź ostrej fazy przez hepatocyty, ACTH i gorączka; podobnie jak TNF indukuje produkcję IL-6, TNF, którego nazwa wyraża zdolność do niszczenia niektórych guzów zacierających naczynia lub bezpośrednio atakujących komórki, działa w praktyce na te same komórki docelowe IL-1, na które wywiera ten sam efekt lub działa synergistycznie. Ponadto jest silnym induktorem IL-1 w makrofagach i komórkach śródbłonka. Spośród wszystkich cytokin, TNF jest tym, który ma najsilniejszą moc prozapalną, podczas gdy część wykonywana w specyficznej odpowiedzi immunologicznej jest znacznie skromniejsza. Wreszcie, IL-6 wykonuje aktywność IL-1 i TNF. Jego działanie jest szczególnie wyraźne na wątrobie i ośrodkowym układzie nerwowym i bardzo niewielkie na specyficznym układzie odpornościowym. Można stwierdzić, że główne działania IL-6 są bardziej zachowawcze niż prozapalne. (1) (34) (18)
Ryc. 2.1 W A schematycznie przedstawiony jest mechanizm odporności komórkowej charakteryzującej się ekspozycją na błonę makrofagową kompleksu zgodności tkankowej typu II (MHC). Z drugiej strony, w B pokazano mechanizm odporności komórkowej, charakteryzujący się ekspozycją na błonę komórek zakażonych wirusem MHC typu I. Wreszcie, mechanizm odporności zależnej od przeciwciał, charakteryzowany przez aktywność limfocytów B (z Physiology of man, Edi-ermes, Milan, 2005).
Aktywacja komórek B powoduje ich transformację w komórki plazmatyczne, które z kolei są stymulowane do wytwarzania immunoglobulin . Można je dozować do surowicy i innych płynów organicznych (np. Śliny) i dzielą się na 5 klas:
- immunoglobuliny G (IgG) są najliczniejsze i są w stanie zneutralizować wiele wirusów, bakterii i toksyn;
- immunoglobuliny E (IgE), uwalniają substancje zdolne do przyspieszania miejscowego zapalenia;
- immunoglobuliny D (IgD) obecne na powierzchni limfocytów B zdolne do wiązania cząsteczek antygenowych;
- immunoglobuliny M (IgM), pierwsze wydzielane po przybyciu antygenu odpowiedzialnego za aglutynację;
- immunoglobuliny A (IgA) obecne w wydzielinach gruczołowych, przylegają do błon śluzowych i atakują patogeny, zanim dostaną się do tkanek.
Gdy cząsteczki immunoglobulin uzyskują zdolność do specyficznej reakcji, określa się je mianem przeciwciał . Chronią one gospodarza poprzez aglutynację mikroorganizmów, fagocytozę, aktywację dopełniacza, wytwarzanie opsonin i neutralizowanie toksyn bakteryjnych (13).
