Struktura chemiczna
Chemicznie tiamina składa się z pochodnej pirymidyny i tiazolu połączonych grupą metylenową.
Tiamina jest fosforylowana in vivo, aby uzyskać mono-di- i trifosforan, pirofosforan tiaminy (TPP) jest biologicznie aktywną postacią.
Absorpcja, transport i metabolizm
Tiamina jest wchłaniana w bliższej części jelita cienkiego w celu aktywnego i specyficznego transportu w niskich stężeniach (<2 mg / l), podczas gdy w wyższych stężeniach dla biernej dyfuzji.
Nadmierne spożywanie napojów alkoholowych zwiększa szybkość alkoholu jelitowego, który hamuje wchłanianie.
U dorosłych jest średnio około 30 mg tiaminy zawartej w sercu, nerkach, wątrobie, mózgu i mięśniach szkieletowych (które zawierają najniższą wysokość, ale przy masie zawierają około 40% całości).
Fosforylacja tiaminy w TPP zachodzi we wszystkich tkankach, a głównie w wątrobie.
Tiamina przekraczająca potrzeby jest szybko eliminowana w moczu jako taka lub degradowana.
Funkcje tiaminy
Tiamina jest enzymatycznie fosforylowana do TPP z syntetazy tiaminy-pirofosforanu, która przenosi pirofosforan z ATP do grupy hydroksylowej tiaminy.
TPP interweniuje w reakcjach oksydacyjnej dekarboksylacji α-ketokwasów i w reakcjach transketulacji.
Enzymy zależne od TPP to:
- dehydrogenaza pirogronowa, która przekształca kwas pirogronowy w acetylo-CoA;
- dehydrogenaza α-ketoglutarowa, która przekształca α-ketoglutaran w sukcynylo-CoA;
- dehydrogenaza rozgałęzionych α-ketokwasów, która przekształca te ostatnie w odpowiedni acA CoA.
Reakcje oksydacyjnej dekarboksylacji zachodzą tylko w obecności koenzymu A, kwasu liponowego i NAD, w rzeczywistości dekarboksylaza wiąże TPP, transacetylaza wiąże kwas liponowy, a zależna dehydrogenaza FAD regeneruje zredukowany kwas liponowy.
Transketolaza obecna w cytoplazmie przenosi grupę glikoaldehydową z niektórych α-ketozuccheri (ksyluloza 5-P, sedoeptuloso 7-P itd.) Do C1 niektórych aldoz; działa w reakcji szlaku pentozofosforanowego na utlenianie glukozy.
Rola inna niż koenzymatyczna została zaobserwowana w komórkach nerwowych, gdzie aktywna postać wydaje się być TTP; TTP ulegnie hydrolizie po bodźcu nerwowym i zmodyfikuje przepuszczalność kanałów Cl ˉ.
Niedobór i toksyczność
Niedobór tiaminy wpływa głównie na układ trawienny, sercowo-krążeniowy i nerwowy; objawy zmieniają się subiektywnie, również w zależności od diety, ale ogólnie są zawsze obecne.
Jawny niedobór tiaminy determinuje beri-beri, które może przejawiać się w trzech różnych postaciach:
- beri-beri suchy lub neurytyczny;
- mokry beri-beri obrzęk;
- mózgowy beri-beri.
Przed przyjęciem precyzyjnej fizjonomii choroba ta objawia się utratą apetytu, osłabieniem, zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi, obrzękiem (czasami), zaburzeniami wrażliwości, niepewnością ruchów, bólem i skurczami mięśni.
Suche beri-beri charakteryzuje się zapaleniem wielonerwowym, które zaczyna się od problemów z chodzeniem i ewoluuje w kierunku wiotkiego, symetrycznego porażenia, zwłaszcza w kończynach dolnych, z powikłaniami zaniku mięśni i zanikiem odruchów ścięgnistych; zmiany sercowo-naczyniowe są dość częste, ale mało znaczące.
W wilgotnym beri-beri, objawach sercowo-naczyniowych i oddechowych z tachykardią, dusznością wysiłkową, kołataniem serca, a następnie jednorodną kardiomegalią (badanie radiologiczne) i mogą wystąpić specyficzne objawy niewydolności serca w postaci obrzęku; uszkodzenie serca może spowodować nagłą śmierć.
Brainbere jest najczęstszą postacią w krajach uprzemysłowionych związaną z nadużywaniem napojów alkoholowych (zespół Wernicke-Korsakoffa lub encefalopatia Wernickego). Charakteryzuje się objawami psychicznymi (czasowa dezorientacja przestrzeni, apatia, dezorientacja, letarg), objawami neurologicznymi (oftalmoplegia, ataksja, oczopląs) i często wiąże się z polineuropatią.
Beri-beri może również występować u niemowląt (2 ÷ 6 miesięcy życia), zwłaszcza jeśli karmione piersią przez matki z niedoborem tiaminy, z anoreksją, wymiotami, biegunką, zaburzeniami snu, sinicą, tachykardią, drgawkami. Ma przebieg piorunujący z powodu niewydolności serca, jeśli nie zostanie szybko podjęte odpowiednie leczenie.
Toksyczność tiaminy jest bardzo niska, dawki doustne do 500 mg / dobę przez miesiąc są dobrze tolerowane, a 100 mg pozajelitowo, wyższe dawki mogą powodować bóle głowy, drgawki, osłabienie, zaburzenia rytmu serca i reakcje alergiczne.
W tkankach zwierzęcych i roślinnych odkryto dwa enzymy antagonistów tiaminy: tiaminazę I i tiaminazę II.
Tiaminaza I jest odpowiedzialna za niektóre przypadki hipowitaminozy w krajach, w których spożywa się surowe ryby i paraliż Chastka, który dotyka norki i lisy karmione trzewiami zwierzęcymi.
Tiaminaza II, wytwarzana głównie przez bakterie jelitowe, może również powodować hipowitaminozę w niektórych przypadkach.
Podajniki i zalecana dawka
Tiamina jest szeroko rozpowszechniona w żywności, ale większość zawiera tylko niewielkie ilości.
Dobrymi nosicielami są: mięso, w szczególności wieprzowina; podroby; jaja; zboża, które są głównym źródłem i suchymi roślinami strączkowymi dla wielu populacji.
Pełne ziarna są bogatsze w tiaminę, ponieważ koncentrują się głównie w owocni iw okołosłoneczce ziarniaka, które są eliminowane podczas mielenia i przesiewania.
W ryżu parzonym zawartość tiaminy jest wyższa niż w ryżu polerowanym, ponieważ przed rafinowaniem poddawany jest procesowi technologicznemu, który umożliwia przeniesienie witaminy z warstw zewnętrznych w kierunku bielma.
Ponieważ główna rola tiaminy dotyczy metabolizmu energetycznego, a zwłaszcza węglowodanów, mając na uwadze trudność osiągnięcia zalecanej dawki, ta ostatnia odnosi się do poboru energii, a dokładniej do 1000 kcal porcji.
Według LARN zalecana dawka wynosi 0, 4 mg / 1000 kcal, z zaleceniem, aby nie spaść poniżej 0, 8 mg u osoby dorosłej, przy poborze energii niższym niż 2000 kcal / dzień.
