Ostre powikłania cukrzycy

przesłanka

Powikłania cukrzycy (lub cukrzycy ) są nieprzyjemnymi konsekwencjami, które mogą wyniknąć z tej poważnej choroby metabolicznej.

Cukrzyca jest spowodowana niedoborem insuliny - kluczowego hormonu dla utrzymania prawidłowego poziomu glukozy we krwi - a jej charakterystycznym objawem klinicznym jest wysokie stężenie glukozy we krwi ( hiperglikemia ).

Przypominając czytelnikom, że najbardziej znane i rozpowszechnione typy cukrzycy to cukrzyca typu 1 i cukrzyca typu 2; ten artykuł ma na celu leczenie możliwych ostrych powikłań dwóch wyżej wymienionych typów cukrzycy.

Ostre powikłania

Ostre powikłania cukrzycy typu 1 i 2 to cukrzycowa kwasica ketonowa i nie-ketotyczna hiperosmolarna śpiączka (lub po prostu śpiączka hiperosmolarna ).

Dokładniej, cukrzycowa kwasica ketonowa najczęściej charakteryzuje cukrzycę typu 1, podczas gdy śpiączka hiperosmolarna najczęściej odróżnia cukrzycę typu 2.

Określenie „ostry”, odnoszące się do tych komplikacji, odnosi się do ich nagłego i nagłego początku, po ich specyficznym zdarzeniu wyzwalającym (które zostanie omówione w następnych rozdziałach artykułu).

Krótki przegląd przyczyn cukrzycy typu 1 i cukrzycy typu 2

• Przyczyną cukrzycy typu 1 jest zmniejszona dostępność insuliny, ze względu na utratę, z powodu zniszczenia autoimmunologicznego, komórek trzustki odpowiedzialnych za produkcję tego hormonu.
• Możliwymi przyczynami cukrzycy typu 2 są niewrażliwość tkanek na działanie insuliny i postępujący spadek, aż do całkowitej utraty, własnej zdolności niektórych komórek trzustki (a dokładniej komórek beta wysp Langerhansa) produkować insulinę.

Cukrzycowa kwasica ketonowa

Cukrzycowa kwasica ketonowa jest potencjalnie śmiertelnym powikłaniem cukrzycy, wynikającym z niedoboru insuliny (lub zmniejszonej dostępności insuliny ) i nadmiaru glukagonu, dwóch typowych przypadków cukrzycy typu 1 (i to wyjaśnia, dlaczego cukrzycowa kwasica ketonowa jest częstsza w tym typie cukrzycy).

Jak ustalono cukrzycową kwasicę ketonową?

Insulina jest hormonem, który wspomaga wnikanie glukozy do tkanek ludzkiego ciała; dla komórek ciała głównym źródłem energii jest glukoza.

W przypadku braku insuliny, jak w przypadku cukrzycy typu 1, glukoza nie może już przenikać do komórek, co w konsekwencji powoduje brak preferowanego źródła energii.

Aby poradzić sobie z tą sytuacją, organizm jest zmuszony oprzeć się na alternatywnym źródle energii, w przeciwnym razie umrze. Tutaj używa on lipidów .

Aby uzyskać energię z lipidów, organizm musi przenieść ją do miejsca wyposażonego w wyżej wymieniony cel: wątrobę z jej hepatocytami .

W wątrobie proces polegający na wytwarzaniu energii z lipidów jest tak zwanym utlenianiem kwasów tłuszczowych .

Utlenianie kwasów tłuszczowych jest złożonym zjawiskiem biologicznym, które wytwarza energię i równolegle cząsteczkę zwaną acetylokoenzymem A. Acetylokoenzym A jest cząsteczką wyjściową do tworzenia tak zwanych ciał ketonowych (aceton, kwas beta-hydroksymasłowy i kwas acetooctowy).

Podczas gdy u zdrowej osoby ciała ketonowe są ilościowo skromne i utrzymywane pod kontrolą poprzez eliminację moczu (w którym są usuwane), u cukrzyka typu 1 - gdzie utlenianie kwasów tłuszczowych jest jedynym źródłem energii - ciała ketonowe reprezentują tak masywna obecność, że jej całkowita i prawidłowa eliminacja przez mocz jest niemożliwa.

Trwałość ciał ketonowych w organizmie spowodowana brakiem wydalania z moczem powoduje gromadzenie się tych niebezpiecznych cząsteczek we krwi.

Nagromadzenie we krwi cukrzycowych ciał ketonowych jest zjawiskiem patologicznym, które w medycynie ustanawia początek i ustanowienie stanu cukrzycowej kwasicy ketonowej.

Kluczowe punkty dlaczego i jak ustala się kwasica ketonowa u chorych na cukrzycę typu 1

• W cukrzycy typu 1 kwasica ketonowa zależy od niedoboru insuliny;
• Bez insuliny komórkom organizmu brakuje głównego źródła energii: glukozy;
• Aby zrekompensować brak glukozy i jej energii, organizm jest zmuszony do wykorzystania zawartości energetycznej lipidów;
• Aby uzyskać energię z lipidów, organizm przenosi ją do wątroby i poddaje tak zwanemu utlenianiu kwasów tłuszczowych;
• Podczas wytwarzania energii utlenianie kwasów tłuszczowych powoduje również wytwarzanie dużych ilości acetylokoenzymu A, cząsteczki, z której pochodzą ciała ketonowe (aceton, kwas beta-hydroksymasłowy i kwas acetooctowy);
• Jeśli ciała ketonowe są masywne, jak w przypadku cukrzycy typu 1, ich całkowita eliminacja z moczem jest niemożliwa;
• Brak eliminacji ciał ketonowych z moczem, ze względu na ich wysokie stężenie, prowadzi do ich akumulacji we krwi;
• Nagromadzenie we krwi ciał ketonowych wyznacza początek stanu cukrzycowej kwasicy ketonowej.

Jakie są objawy cukrzycowej kwasicy ketonowej?

Pierwszymi objawami cukrzycowej kwasicy ketonowej są zaburzenia żołądkowo-jelitowe, takie jak anoreksja (brak apetytu), nudności, wymioty i ból brzucha. Dlatego w tych zaburzeniach żołądkowo-jelitowych, na późniejszym etapie, dodawane są inne objawy, w tym: splątanie, osłabienie, silny wzrost oddawania moczu, głębokie oddychanie, poczucie omdlenia i omdlenia.

Ważne: co NIE zrobić, gdy pojawią się pierwsze objawy cukrzycowej kwasicy ketonowej?

Najczęstszym błędem, który diabetycy popełniają na początku cukrzycowej kwasicy ketonowej, jest wstrzymanie podawania insuliny, ponieważ zaburzenia żołądkowo-jelitowe, których ofiarami pacjenci są, uniemożliwiają im regularne spożywanie posiłków.

Jest to absolutnie zły wybór, ponieważ przyjmowanie insuliny jest jedynym rzeczywistym rozwiązaniem problemu, który ma się pojawić; rzeczywiście, aby zrozumieć znaczenie insuliny, spożycie insuliny powinno wzrosnąć w porównaniu do tych, które są zwykłymi dawkami, jeśli chcesz uniknąć najgorszego.

Podsumowując, to brak podawania insuliny, właśnie wtedy, gdy konieczne byłoby zwiększenie jej dawki, główne wydarzenie, od którego zależy dalszy rozwój kwasicy ketonowej.

Powikłania cukrzycowej kwasicy ketonowej

Jeśli nie zostanie odpowiednio leczona, cukrzycowa kwasica ketonowa degeneruje się i przechodzi w tak zwaną śpiączkę ketonową, w której pacjent ma głęboki i szybki oddech (tak zwany oddech Kussmaula ), oddech, który intensywnie pachnie zgniłymi owocami (tak zwany oddech acetonowy ), głęboko odwodniony wygląd, zapadnięte gałki oczne, suche i spierzchnięte usta, intensywna glikozuria, duże ilości ciał ketonowych w moczu i krwi oraz wysoka hiperglikemia (między 500 a 700 mg / ml).

Śpiączka ketonowa jest poważnym schorzeniem, które może prowadzić do śmierci osoby zainteresowanej.

Hiperosmolarna śpiączka

Potencjalnie śmiertelna, jak cukrzycowa kwasica ketonowa, śpiączka hiperosmolarna jest poważnym stanem medycznym, w którym zazwyczaj dochodzi do przypadków cukrzycy typu 2, charakteryzującej się zwykle przedłużoną i ciężką hiperglikemią .

Ciężka hiperglikemia charakteryzująca śpiączkę hiperosmolarną ma dwie ważne konsekwencje:

• duży wzrost osmolarności osocza, ze względu na wysokie stężenie glukozy we krwi,
• odwodnienie komórkowe, ze względu na znaczne pogorszenie wielomoczu (jeden z typowych objawów cukrzycy).

Hiperosmolarna śpiączka jest charakterystyczna dla starszych pacjentów z cukrzycą. Wyczuwając, że pragnienie jest mniej efektywne ze względu na wiek, w rzeczywistości starsi pacjenci z cukrzycą typu 2 mają tendencję do przyjmowania mniejszej ilości wody niż zasługuje na to stan wielomoczu i do rozwoju, właśnie ze względu na zmniejszone spożycie płynów, ciężka hiperglikemia.

Z śpiączki hiperosmolarnej - w szczególności ze stanu odwodnienia komórek - następuje poważna symptomatologia neurologiczna, która obejmuje:

• drgawki;
• Deficyty silnika;
• Kryzys padaczki ogniskowej;
• Drżenie mięśni i / lub powikłania;
• Zwiotczenie mięśni;
• Zmiana odruchów;
• Zmiana stanu świadomości;
• Halucynacje.

Ponadto, tym objawom neurologicznym mogą towarzyszyć inne zaburzenia, takie jak: suchość w ustach, intensywne pragnienie, gorąca skóra bez potu, gorączka, zaburzenia widzenia, nudności, senność, infekcje dróg oddechowych, zakrzepica i zapalenie trzustki.

Jak można się domyślić na podstawie określenia „nie-ketoza”, śpiączka hiperosmolarna inna niż ketoza różni się od cukrzycowej kwasicy ketonowej z powodu braku ciał ketonowych ; przecież te ostatnie zależą od absolutnego niedoboru insuliny, który nie jest przywilejem cukrzycy typu 2.

Ciekawość: wszystkie nazwy śpiączki hiperosmolarnej bez ketozy

Nieketozowa śpiączka hiperosmolarna znana jest również pod innymi nazwami. Oprócz śpiączki hiperosmolarnej stwierdza się również: stan hiperglikemiczno-hiperosmolarny, śpiączkę hiperglikemiczno-hiperosmolarną nieketozową, zespół hiperosmolarny nie-ketozowy i zespół cukrzycowy hiperosmolarny.

Które wartości hiperglikemia osiąga w śpiączce hiperosmolarnej?

W śpiączce hiperosmolarnej wartości hiperglikemii są co najmniej wyższe niż 600 mg / ml i, w większości przypadków, nawet przekraczają 1000 mg / ml (a więc prawie dwukrotnie większe niż można zaobserwować w cukrzycowej kwasicy ketonowej).

Jakie objawy kliniczne charakteryzują śpiączkę hiperosmolarną?

Oprócz wysokiej hiperglikemii, testy laboratoryjne na pacjentach ze śpiączką hiperosmolarną pokazują:

• Oznaczona glikozuria, w nieobecności ciał ketonowych;
• Zwiększona lepkość krwi (od której zależą zjawiska zakrzepicy);
• Poziom pH w surowicy powyżej 7, 30;
• Osmolarność osocza powyżej 320 mOsm / kg.

Jakie są konsekwencje śpiączki hiperosmolarnej innej niż ketoza?

Jeśli nie zostanie szybko i właściwie leczony, hiperosmolarny zespół nie-ketozowy ulega degeneracji, dopóki pacjent nie wejdzie w stan śpiączki (uwaga: w tym przypadku śpiączka oznacza stan nieprzytomności).

Śpiączka wynikająca z nie-ketozowego zespołu hiperosmolarnego stanowi bardzo poważną okoliczność medyczną, która z dużym prawdopodobieństwem może spowodować śmierć pacjenta.