przesłanka
Do tej pory podaliśmy ogólną definicję małopłytkowości, koncentrując się na związanych z nią patologicznych konsekwencjach i głównych przyczynach: w tym artykule opiszemy szczegółowo grawitacyjną liczbę płytek krwi i indukowaną przez substancje farmakologiczne. Na koniec pokrótce przeanalizujemy skuteczne terapie w celu zwalczania tego problemu raz na zawsze.
Małopłytkowość wywołana lekami
W poprzedniej rozprawie widzieliśmy, jak nadmierne spożycie niektórych leków może być odpowiedzialne za małopłytkowość.
Nierzadko zdarza się, że małopłytkowość wywołana lekami unika diagnozy z co najmniej dwóch powodów:
- przyczyny wywołujące zmniejszenie liczby płytek krwi są bardzo liczne i zróżnicowane
- leki odpowiedzialne za małopłytkowość są bardzo liczne, prawdopodobnie setki
W świetle tych rozważań oczywiste jest, że terapia z wyboru w leczeniu choroby nie jest właściwie najbardziej właściwa; często małopłytkowość wywołana lekami jest mylona z postacią autoimmunologiczną. Podobnie, zwłaszcza u pacjentów hospitalizowanych, objawy wynikające z jatrogennej trombocytopenii są interpretowane jako konsekwencja posocznicy lub obejścia aortalnego / wieńcowego.
Leki najbardziej zaangażowane w małopłytkowość obejmują: głównie heparyny, chininę, ogólnie inhibitory płytek (np. Eptifibatyd), wankomycynę, ogólnie środki przeciwdrobnoustrojowe, leki przeciwreumatyczne, diuretyki (np. Chlorotiazyd), leki przeciwbólowe (paracetamol, naproksen, diklofenak), chemioterapeutyki i ogólniej wszystkie substancje syntetyczne zdolne do faworyzowania tworzenia przeciwciał przeciwpłytkowych.
Szacuje się, że trombocytopenia dotyka rocznie około 10 osób na milion osób.
objawy
Większość pacjentów ze zdiagnozowanymi trombocytami na ogół nie doświadcza ciężkich objawów: częściej niż u nich występują krwotoki wybroczynowe i łagodne wybroczyny. Rzadkie, choć możliwe, przypadki mokrego fioletu, które wymagają transfuzji płytek krwi i / lub podawania kortykosteroidów.
Jednakże, z wyjątkiem ekstremalnych przypadków, małopłytkowość wywołana lekami może być zwalczana przez zwykłe zawieszenie przyjmowania tego leku: jest to wyraźnie możliwe tylko wtedy, gdy odpowiedzialny narkotyk jest identyfikowany z absolutną pewnością.
Wlew płytek krwi
Nawet u kobiet w ciąży obserwowano przypadki łagodnej małopłytkowości: szacuje się, że u 10% przyszłych matek dochodzi do fizjologicznej redukcji płytek krwi w czasie ciąży. Należy jednak zauważyć, że w normalnych warunkach liczba płytek krwi prawie zawsze pozostaje w zakresie fizjologicznym.
Zmniejszenie poziomu trombocytów we krwi może być wywołane przez wiele czynników, w tym małopłytkowość ciążową: z klinicznego punktu widzenia mówimy o łagodnej postaci, która nie pociąga za sobą ani uszkodzenia płodu, ani matki.
Czasami kobieta cierpi na małopłytkowość nawet przed ciążą; innym razem brak płytek krwi jest diagnozowany tylko podczas ciąży, chociaż już przed ciążą. Jak każda inna patologia, istnieją również inne, znacznie poważniejsze przyczyny odpowiedzialne za małopłytkowość ciążową: mikroangiopatie zakrzepowe i zespół HELLP, choroby czasami tak poważne, że są śmiertelne; te właśnie opisane pozostają przypadkami skrajnie skrajnymi, dlatego prawdopodobieństwo, że małopłytkowość przyniesie niefortunne wyniki, pozostaje niskie.
W przypadku ciężkiej trombopenii ciężkiej środki terapeutyczne muszą być natychmiastowe i jednocześnie agresywne, aby spowodować jak najmniejsze szkody zarówno dla matki, jak i dla płodu.
Jedynie w przypadku ciężkiej małopłytkowości (płytki krwi <30 000 na mm3) kobiety w ciąży poddawane są kortyzonowi podczas ciąży i immunoglobulinom na krótko przed porodem.
Diagnoza i terapie
Ogólnie, jeśli u pacjenta rozpoznano postać małopłytkowości przy braku patologii, dobrze jest odróżnić rzeczywistą chorobę od możliwego „fałszywego alarmu”: w tym przypadku mówimy o pseudopiastrinopenii, możliwym zdarzeniu wynikającym z błędu laboratoryjnego związane ze stosowaniem EDTA jako substancji przeciwzakrzepowej. Aby przezwyciężyć tę wadę, dobrze jest powtórzyć egzamin przy użyciu różnych technik diagnostycznych.
Hipotetycznie cierpiący pacjent z płytką krwi jest zwykle poddawany badaniu dotykowemu śledziony; ponownie można wykonać badanie USG lub CT, aby zapewnić diagnozę.
Czasami konieczne są badania laboratoryjne, takie jak czynność tarczycy, przeciwciała-płytki krwi, przeciwciała fosfolipidowe itp.
Miejsce eliminacji / kropli płytek krwi można również dokładnie zidentyfikować metodami radioizotopowymi. Ponownie, w przypadku domniemanej małopłytkowości, można wykonać pełną morfologię krwi, przydatną do podkreślenia wszelkich wad kości.
W niektórych przypadkach zalecana jest biopsja szpiku, przydatna do weryfikacji możliwego zwiększenia lub zmniejszenia liczby megakariocytów.
Jeśli chodzi o terapie, widzieliśmy, że w przypadku trombopenii wywołanej lekami, zawieszenie odpowiedzialnego leku jest koniecznością; transfuzja płytek jest zarezerwowana dla ciężkich przypadków (<10 000 płytek / mm3). Podawanie kortykosteroidów, immunoglobulin i leków immunosupresyjnych jest przydatne w przewlekłych postaciach małopłytkowości.
