W poprzedniej części zobaczyliśmy, w jaki sposób dwa białka regulacyjne uniemożliwiają główkom miozyny ukończenie udaru. Tylko wzrost jonów wapnia w sarkoplazmie pozwala uwolnić to „bezpieczeństwo”, ustawiając przełącznik w pozycji „on”. To właśnie obecność wapnia w środowisku wewnątrzkomórkowym determinuje początek złożonych zdarzeń chemiczno-mechanicznych, które leżą u podstaw skurczu mięśni.
Wzrost wapnia sarkoplazmatycznego jest końcowym wynikiem drobnej kontroli nerwowej. Wyzwalanie skurczu występuje tylko wtedy, gdy mięsień szkieletowy otrzymuje sygnał z nerwu ruchowego.
Oprócz struktur nerwowych bardzo ważna jest obecność tak zwanej siateczki sarkoplazmatycznej. Wewnątrz znajduje się wysokie stężenie jonów wapnia.
Retikulum sarkoplazmatyczne
Retikulum sarkoplazmatyczne jest kanalikową strukturą sieciową, która całkowicie otacza każde włókno mięśniowe, podważając wewnętrzne przestrzenie między miofibrylem a drugim. Badając to uważnie, można zauważyć dwie konkretne struktury:
ZWIERZĘTA: są one tworzone przez podłużne kanaliki (które ponownie gromadzą jony Ca2 +), które zespolone ze sobą przepływają do większych struktur kanalikowych, zwanych cysternami końcowymi, które koncentrują i sekwestrują Ca2 +, a następnie uwalniają je, gdy nadchodzi odpowiedni bodziec.
BULWY PRZEKROJOWE (kanaliki w kształcie litery T): inwazje błony komórkowej (sarkolemma), ściśle związane z cysternami końcowymi. Membrana, która go pokrywa, będąc w bezpośrednim kontakcie z sarkolemmą, może swobodnie komunikować się z płynem pozakomórkowym (poza komórką).
Kompleks TUBULO TRASVERSO + CISTERNE TERMINALI (umieszczony po bokach) stanowi tzw. TRIAD FUNKCJONALNY.
Szczególna struktura kanalików poprzecznych pozwala na szybkie przenoszenie potencjału czynnościowego, bez latencji, wewnątrz włókna mięśniowego.
Kanalik poprzeczny jest regulowany przez zależne od napięcia białko receptorowe, którego aktywacja po osiągnięciu potencjału działania stymuluje uwalnianie Ca2 + z cystern końcowych. Zwiększone stężenie tych jonów stanowi początkowe zdarzenie skurczu mięśni.
Podstawy skurczu mięśni
Impuls nerwowy, pochodzący centralnie i transportowany przez motoenurony, osiąga poziom płytki napędowej i rozprzestrzenia się wewnątrz włókna mięśniowego dzięki błoniastemu systemowi rurkowemu. Potencjał działania i wynikająca z niego depolaryzacja sarkolemmy determinują uwalnianie Ca2 + z cewek retikulum sarkoplazmatycznego. Jony te, oddziałując z układem regulacji troponiny-tropomiozyny, powodują uwalnianie aktywnego miejsca na aktynie i w konsekwencji tworzenie mostków aktomiozyny (patrz dedykowany artykuł).
Po wyczerpaniu bodźca, który doprowadził do skurczu, następuje relaksacja mięśni poprzez aktywny zależny proces ATP, którego celem jest przywrócenie jonów wapnia wewnątrz siateczki sarkoplazmatycznej (przywrócenie hamującego działania układu troponina-tropomiozyna) i promować rozpuszczanie mostka aktomiozyny.
Unerwienie mięśni
Skurcz włókien mięśniowych jest wynikiem bodźca nerwowego, który przebiega przez neuron motoryczny alfa, aż dotrze do płytki napędowej. Ciało komórki tego neuronu ruchowego znajduje się w rogu brzusznym szarej substancji rdzenia kręgowego.
Więcej włókien mięśniowych, połączonych podobnymi cechami anatomiczno-fizjologicznymi, jest unerwionych przez pojedynczy neuron ruchowy. Każde z tych włókien otrzymuje aferents z pojedynczego neuronu ruchowego.
Liczba włókien kontrolowanych przez neuron ruchowy jest odwrotnie proporcjonalna do stopnia rozdrobnienia i precyzji ruchu wymaganego od mięśnia, który je zawiera. Na przykład mięśnie zewnątrzgałkowe wspierają ruchliwość żarówki z niezwykłą precyzją; z tego powodu każdy neuron ruchowy unerwia bardzo mało włókien mięśniowych. W innych regionach ciała, gdzie nie jest wymagana zbyt duża finezja, stosunek może wynosić od 1: 5 do 1: 2000 - 1: 3000. Ogólnie rzecz biorąc, im mniejszy mięsień, tym mniejsza jednostka motoryczna.
 | Kompleks utworzony przez neuron motoryczny alfa-rdzeniowy, jego włókno odprowadzające (które wychodzi i idzie na peryferie przekazujące impuls) i kontrolowane włókna mięśniowe, stanowi najprostszą jednostkę neurofunkcjonalną mięśnia, zwaną: JEDNOSTKA NEUROMOTORY. Jednostka neuromotoryczna jest najmniejszą funkcjonalną jednostką mięśnia, która może być kontrolowana przez układ nerwowy. |
W przeciwieństwie do tego, co mogłoby się wydawać, włókna nerwowe jednostki motorycznej nie są skierowane na pobliskie włókna. W rzeczywistości włókna mięśniowe należące do danej jednostki są mieszane z włóknami, które są częścią innych jednostek motorycznych. Ten szczególny układ umożliwia szerszy przestrzenny rozkład siły generowanej przez jednostki silnikowe i niższe napięcie między wiązkami włókien.
Ponadto jednostki neuromotoryczne nie są takie same. Są one klasyfikowane na podstawie czasu skurczu, generowanej siły szczytowej, czasu relaksacji i czasu zmęczenia. Umożliwia to rozróżnienie jednostek silnikowych w:
- obiektyw typu I (lub S od „Slow” lub SO od „Slow Glycolitic”)
- szybki typ IIb (lub FF z „Fast Fatiguing” lub FG „Fast Glycolitic”)
- Półprodukt typu IIa (lub FR z „szybkiej odporności zmęczeniowej” lub FOG „Szybka oksydacyjna glikolika”).
Każda jednostka motoryczna składa się z włókien mięśniowych o jednorodnych cechach. Na przykład odporne włókna składają się z wolnych jednostek motorycznych i odwrotnie dla szybkich.
