Charakterystyka brązowej tkanki tłuszczowej, „fizjologiczna tkanka przeciw otyłości”
Rola odgrywana przez brązowe adipocyty różni się od tej, którą pokrywają białe adipocyty. Przede wszystkim dlatego, że są to mniejsze komórki, których ciemny kolor wynika z obecności cytochromów zawartych w licznych mitochondriach. W przeciwieństwie do białego adipocytu, brązowe adipocyty nie zawierają pojedynczej dużej masy tłuszczowej, ale wiele małych kropli triglicerydów, zwanych wakuolami lipidowymi. W konsekwencji jądro i cytoplazma nie znajdują się na obrzeżach, ale są dobrze rozróżnialne wewnątrz komórki. Oprócz różnicy morfologicznej istnieje również funkcjonalna.
Jeśli ciało cierpi na hipotermię, brunatne adipocyty reagują mobilizując własne triglicerydy, z których katabolizm rozprasza energię w postaci ciepła.
Zjawisko to nazywane jest termogenezą bez dreszczy, aby odróżnić ją od klasycznego drenażu (mimowolne skurcze mięśni skierowane na wytwarzanie ciepła).
Brązowa komórka tłuszczowa, która jest komórką najbogatszego ciała w mitochondriach, zawiera białko mitochondrialne, zwane UCP-1 (białko disacopopiante), które jest rzeczywistym markerem tego adipocytu i interweniuje w termogenezę. Gdy nadejdzie bodziec współczulny, przede wszystkim dzięki receptorom B3-adrenergicznym, aktywuje się aktywność termogenetyczna. Genetycznie pozbawione myszy te receptory ulegają zjawisku transdyferencjacji brunatnej tkanki tłuszczowej, która przekształca się w białą tkankę tłuszczową, powodując masową otyłość pomimo większej aktywności fizycznej i normokalorycznej diety.
Brązowa tkanka tłuszczowa ma bogate unerwienie współczulne, co czyni ją szczególnie wrażliwą na aktywność katecholamin, hormonów wydzielanych szybko w odpowiedzi na ostry stres psychofizyczny.
Brązowa tkanka tłuszczowa jest aktywowana nie tylko w odpowiedzi na spadek temperatury, ale także w przypadku nadmiernego spożycia kalorii w diecie. Teoretycznie zjawisko to, oparte na rozproszeniu nadwyżki kalorycznej w postaci ciepła, powinno gwarantować homeostazę masy ciała, niezależnie od nadmiaru pokarmu.
Wykazano wzrost termogenezy u szczurów z hipernutytem, z efektem zapobiegawczym na rozwój otyłości. Brązowa tkanka tłuszczowa zareagowała na ten stan z tymi samymi zmianami metabolicznymi i strukturalnymi aktywowanymi podczas zimnej termogenezy. Nic dziwnego, że jak tylko zjadłeś, temperatura wzrasta o około 0, 5 / 1 stopnia, właśnie z powodu tej formy termogenezy poposiłkowej, w której pośredniczy brązowa tkanka tłuszczowa, która ma tendencję do utrzymywania równowagi energetycznej organizmu stabilnie pomimo nadwyżki kalorii posiłku.
Zwierzę doświadczalne wystawione na zimno przez dziesięć dni przekształca fenotyp jego narządu tłuszczowego w przeważnie brązowy fenotyp. Zaskakujące jest to, że zmieniają się nie tylko procenty białych / brązowych adipocytów, ale całkowita liczba komórek tłuszczowych pozostaje stała; oznacza to, że w pewnych warunkach dojrzałe białe adipocyty mogą przekształcić się w brązowe adipocyty i odwrotnie.
U genetycznie otyłych szczurów brązowa tkanka tłuszczowa ma zmniejszoną zdolność termogenetyczną.
Zmniejszona obecność brązowych adipocytów u dorosłego osobnika wydaje się zatem być jednym z wielu mechanizmów patogenetycznych leżących u podstaw otyłości.
Zgodnie z najnowszymi badaniami tkanka tłuszczowa ssaków (w tym ludzi) ma wewnętrzną zdolność do przekształcania białych adipocytów w brązowe adipocyty i odwrotnie. Rzeczywiście, brązowa tkanka tłuszczowa nie jest stała liczbowo w populacji komórek, ale rozszerza się i kurczy w miarę potrzeb. To zdarzenie jest spowodowane hiperplazją i konwersją białych adipocytów w brązowe adipocyty; kohabitacja tych komórek jest w rzeczywistości antytetyczna (białe gromadzą lipidy, podczas gdy brązowe spalają je). Odkrycie tych biologicznych mechanizmów otwiera drzwi do przyszłych postępów terapeutycznych w leczeniu otyłości; teoretycznie, aby go pokonać, wystarczyłoby zwiększenie procentu brązowych adipocytów, co jest również bardzo przydatne w zapobieganiu cukrzycy.
