Dr Alessio Dini
W 2011 r., Najpierw w Niemczech, a następnie we Francji, wystąpiła duża liczba zakażeń żywności spowodowanych przez Escherichia Coli . W Niemczech bakteria spowodowała 38 zgonów i zainfekowała ponad 3000 osób; we Francji 7 dzieci w wieku od 20 miesięcy do 8 lat było hospitalizowanych z ciężkimi objawami jelitowymi po spożyciu hamburgerów.
W tym kontekście rozpoznajemy infekcje pokarmowe, toksyny i zatrucia.
MTA występują głównie z objawami zwanymi zapaleniem żołądka i jelit.
Zapalenie żołądka i jelit jest stanem zapalnym przewodu pokarmowego, który w ostrej postaci zazwyczaj objawia się nagłym wystąpieniem biegunki, związanej głównie z wysoką gorączką (38-39 ° C) i bólem brzucha, które rozprzestrzeniają się na cały brzuch. częściowo tłumią się z defekacją. Wymioty (zwłaszcza w przypadku zatrucia pokarmowego) i ogólne objawy zakażenia, na przykład ból mięśni, ból głowy, nudności i brak apetytu, często współistnieją. Stolce mogą być całkowicie płynne, miękkie lub półformowane, często zmieszane ze śluzem. W szczególnych przypadkach odchody można mieszać z krwią, w tym przypadku mówimy o czerwonki.
Najbardziej znanymi zakażeniami pokarmowymi są bakterie Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli i Rotavirus, Adenovirus i wirus Norwalk.
„Bakteria zabójców”, która spowodowała niedawną epidemię w Niemczech i Francji, należy do rodziny enterobakterii (których naturalnym środowiskiem jest jelito człowieka i / lub innych zwierząt), rodzaju Escherichia.
Escherichia coli jest najbardziej znanym gatunkiem z rodzaju Escherichia. Chociaż typowano ponad 50 000 serotypów, większość z nich to komensalne (niepatogenne) mikroorganizmy, podczas gdy tylko niewielka liczba szczepów jest w stanie wywołać chorobę.
Różne serotypy charakteryzują się różnymi kombinacjami antygenów O, H, K, F (O: Somatyczne / ciemieniowe; K: otoczkowe; H: Wiciowate; F: Fimbriae). Jest jednym z głównych gatunków bakterii, które żyją w jelicie cienkim zwierząt ciepłokrwistych (w tym ptaków i ssaków), przyczyniając się do prawidłowego trawienia pokarmu. Jego obecność w warstwach wodonośnych jest częstym wskaźnikiem zanieczyszczenia odchodami.
Z klinicznego punktu widzenia istnieje 5 ważnych grup Escherichia coli : enteropatopateny, enterotoksygeny, enteroinwazyjne, enteroadencyjne i enterohemorrhagic .
Dwie ostatnie epidemie spowodowały 2 różne szczepy tej bakterii:
- Niemiecka bakteria nazywa się E. coli O104: H4, a przed epidemią w Niemczech była już znana, choć bardzo rzadka. Należąc do grupy Escherichia coli enteroaderenti „EAggEC”, szczep ten wyraża czynniki adhezyjne zdolne do pobudzania kolonizacji jelita cienkiego, ze stymulacją wytwarzania śluzu. W ten sposób powstaje biofilm, który jest w stanie izolować i agregować bakterie. Po agregacji następuje zmniejszenie długości mikrokosmków, nacieku jednojądrzastego i krwotoku.
Nowością jest to, że bakteria ta, po mutacji, uzyskała zdolność do wytwarzania bardzo niebezpiecznej toksyny zwanej toksyną shiga, zdolnej do wywoływania krwotocznego zapalenia okrężnicy i zespołu hemolityczno-mocznicowego (SEU).
Natomiast szczep francuski należy do grupy enterohemoraghic Escherichia coli „EHEC”.
- E. coli O157: H7 (tak się nazywa): po raz pierwszy został zidentyfikowany jako patogen w USA i Kanadzie w 1982 r., Po epidemii krwotocznej biegunki związanej ze spożyciem hamburgerów typu fast food.
Jego osobliwością jest wysoka odporność na niskie temperatury; w rzeczywistości może przetrwać dziewięć miesięcy w temperaturze -80 ° C Inną ważną cechą, która może wpływać na zdolność do kolonizacji ludzkiego jelita, jest odporność na kwas żołądkowy. Na szczęście ten patogen jest bardzo wrażliwy na wysokie temperatury (44-45 ° C); dlatego odpowiednie gotowanie żywności jest niezbędne, aby były bezpieczne.
Głównymi czynnikami wirulencji Escherichia coli O157: H7 są 2 toksyny wytwarzane przez Stx1 i Stx2, które powodują uszkodzenie komórek błony śluzowej jelit (enterocytów), a następnie, wchodząc do krążenia, uszkadzają głównie nerki, pogarszając ich funkcjonalność.
Terapia u dorosłych i dzieci opiera się na nawodnieniu i korekcji zmian elektrolitowych, równowagi kwasowo-zasadowej i możliwej utracie krwi. Nie zaleca się stosowania antybiotyków, ponieważ może to zwiększyć uwalnianie toksyn i pogorszyć ogólny stan pacjentów, którym je podawano. Najbardziej krytyczni pacjenci wymagają intensywnego leczenia opartego na dializie, transfuzji krwi aż do przeszczepu nerki.
